იქთიოზი მემკვიდრეობითი დაავადებაა, რომელიც კანის გარქოვანების პროცესის გენერალიზებული დარღვევით მიმდინარეობს. მისი მიზეზი უცნობია. იმის კვალობაზე, რომელი ჯგუფის გენების მუტაციით არის განპირობებული იქთიოზი, განასხვავებენ დაავადების რამდენიმე ფორმას, მაგრამ გენების დეფექტის ბიოქიმიური არსი ბოლომდე არ არის გაშიფრული. ცნობილია, რომ დაავადების განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს A ვიტამინის უკმარისობა და ენდო კრინოპათია, კერძოდ, ფარისებრი და სასქესო ჯირკვლების ჰიპოფუნქცია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მეტწილად გვხვდება იქთიოზის ჩვეულებრივი ანუ ვულგარული ფორმა, რომელიც აუტოსომურ-დომინანტური ტიპის მემკვიდრეობით გადაეცემა. დაავადება ვლინდება ადრეულ ასაკში. ახასიათებს კანის სიმშრალე, თეთრი ან რუხი ქერცლის გაჩენა, რომელიც მძიმე შემთხვევებში მკვრივი კონსისტენციის ყავისფერ ფირფიტებად იქცევა. დიდ ნაკეცებსა და სახრელ ადგილებში კანის საფარველი უცვლელი რჩება. სახეზე ქერცლი, წესისამებრ, უმნიშვნელო ოდენობით წარმოიქმნება. ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე გამოკვეთილია კანის ხაზოვანი სურათი. ოფლის გამოყოფა შემცირებულია. მოსალოდნელია ფრჩხილების ფირფიტისა და თმის დისტროფიის განვითარება.
არცთუ იშვიათად ჩვეულებრივი იქთიოზი ერწყმის ატოპიურ დერმატიტს, სებორეულ ეგზემასა და ბრონქულ ასთმას.
თანდაყოლილი იქთიოზი ბავშვს დაბადებისთანავე ეტყობა. განასხვავებენ ნაყოფის იქთიოზს და იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიას. ნაყოფის იქთიოზი იშვიათია. ვითარდება ორსულობის პირველიდან მეხუთე თვემდე. დაბადებისას ბავშვის კანი დაფარულია უხეში რქოვანა შრით და კუს ჯავშანს ან ნიანგის კანს მოგვაგონებს. პირის ნაპრალი გაწელილი და ნაკლებად მოძრავია ან, პირიქით, მკვეთრად არის შეკუმშული. ბავშვები ხშირად დღენაკლულები და სიცოცხლისუუნაროები არიან.
იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის დროს ახალშობილის კანი დაფარულია თხელი, მშრალი, მოყვითალო აპკით, რომლის მოცილების შემდეგ მთელ ტანზე, მათ შორის – ნაოჭებზეც, შეიმჩნევა მყარი გაფანტული ჰიპერემია და აქერცვლა. აქერცვლის ხარისხი ასაკთან ერთად იმატებს, ერითროდერმიისა კი სუსტდება. ცალკე გამოყოფენ თანდაყოლილი იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის ბულოზურ ნაირსახეობას. ეს არის ეპიდერმოლიზური იქთიოზი, რომელსაც უფრო მძიმე მიმდინარეობა და ბუშტუკების გაჩენა ახასიათებს. თანდაყოლილი იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის დროს მოსალოდნელია თვალის დაზიანება (ბლეფარიტი), ფრჩხილების, თმის დისტროფია, ხელისგულებისა და ფეხისგულების კერატოზი, ნერვული და ენდოკრინული სისტემების დაზიანება.  დაავადება მთელი სიცოცხლე გრძელდება.

დიაგნოსტიკა. ბავშვთა ასაკში იქთიოზის დიაგნოსტირება საკმაოდ ძნელია. თანდაყოლილი იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის დროს უნდა მოხდეს დიფერენცირება ახალშობილთა დესკვამაციური ერითროდერმიისგან, ბულოზური ეპიდერმოლიზისგან, ფსორიაზული ერითროდერმიისგან.

მკურნალობა. იქთიოზით დაავადებულს ხანგრძლივად უნიშნავენ A ვიტამინს, აევიტს B₆ და B₁₂ ვიტამინებს, რკინის პრეპარატებს, თირეოიდინს (ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის კონტროლით). იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის მძიმე შემთხვევაში ინიშნება კორტიკოსტეროიდები. ნაჩვენებია ასევე ულტრაიისფერი დასხივება, ზღვის აბაზანები, სოდის, სახამებლის, ზღვის მარილის აბაზანები. კანზე წასასმელად იყენებენ A ვიტამინის შემცველ ცხიმოვან მალამოს, 10%-იან ნატრიუმის ქლორის მალამოს, ღორის ქონს.

მიოკარდიუმის ინფარქტი წარმოადგენს გულის იშემიური დაავადების ერთ-ერთ კლინიკურ გამოვლინებას და გულისხმობს გულის კუნთის ლოკალურ, შემოფარგლულ იშემიურ ნეკროზს. ვითარდება ჟანგბადზე გულის კუნთის მოთხოვნილებასა და მის მიწოდებას შორის ხანგრძლივი მწვავე დისბალანსის შედეგად. მიოკარდიუმის ინფარქტი განვითარებულ ქვეყნებში უფრო მეტად არის გავრცელებული, რაც განპირობებულია ადინამიით, მაღალკალორიული, ქოლესტერინით მდიდარი საკვებით და ნერვული სტრესით.
ინფარქტი უმთავრესად 48-50 წლის ადამიანებს ემართებათ, თუმცა უფრო ადრეულ ასაკშიც გვხვდება. მეტისმეტად ახალგაზრდა ასაკში ინფარქტის განვითარებას გენეტიკური ფაქტორები და სისხლძარღვთა თანდაყოლილი ანომალია განაპირობებს.
დადგენილია, რომ 60 წლამდე ასაკობრივ ჯგუფში მიოკარდიუმის ინფარქტი მამაკაცებს 4-ჯერ უფრო ხშირად ემართებათ, ვიდრე ქალებს. ასაკის მატებასთან ერთად ეს თანაფარდობა იცვლება, ხოლო 70 წლის შემდეგ პათოლოგიის გავრცელება ორივე სქესის პირებს შორის თანაბარია.
მიოკარდიუმის ინფარქტის მიზეზი უმეტესად ათეროსკლეროზია. მისი სხვა რისკფაქტორებიდან აღსანიშნავია:

• მაღალი არტერიული წნევა;

• სიმსუქნე;

• უმოძრაობა;

• შაქრიანი დიაბეტი;

• თამბაქოს მოხმარება;

• სისხლში ქოლესტერინის მაღალი შემცველობა;

• სტრესი;

• გენეტიკური ფაქტორი.

ორი ან მეტი რისკფაქტორის თანხვედრისას სტენოკარდიული შეტევისა და ინფარქტის განვითარების ალბათობა იზრდება.

მიმდინარეობა. გულის კუნთის ის ნაწილი, რომლის კვების დარღვევა დიდხანს გრძელდება, კვდება. მკვდარი უჯრედები თავდაპირველად რბილია, ფაფისმაგვარი, მათ გარშემო წარმოიქმნება გარდამავალი იშემიური ზონები. გულის კუნთის ეს დარბილებული და შეშუპებული ნაწილი გულის ძირითად ფუნქციაში ვეღარ მონაწილეობს. უფრო მეტიც: ირგვლივ მდებარე ქსოვილები ამ მკვდარ, უფუნქციო ნაწილს მიათრევენ და ზედმეტად იტვირთებიან. ამ სტადიაში გული უფრო მეტად რომ არ დაიტვირთოს, იშემიური ზონები სიკვდილს გადაურჩეს და ინფარქტის კერა არ გაფართოვდეს, ავადმყოფს კატეგორიულად ეკრძალება ფიზიკური დატვირთვა.
გამოყოფენ მიოკარდიუმის ინფარქტის 4 სტადიას:

• უმწვავესს;

• მწვავეს;

• ქვემწვავეს;

• პოსტინფარქტულს.

ცალკე გამოყოფენ პროდრომულ ანუ ინფარქტისწინა პერიოდს, რომლის დროსაც მკვეთრად უარესდება კორონარული სისხლის მიმოქცევა, მაგრამ არ ზიანდება გულის კუნთი. ამ ეტაპზე ჩატარებული მართებული მკურნალობა მიოკარდიუმის ინფარქტს თავიდან გვაცილებს.
ინფარქტის პროდრომული პერიოდი კლინიკურად შეიძლება გამოვლინდეს სტენოკარდიული შეტევების გაძლიერებითა და პროგრესირებით. ამ შემთხვევაში დიაგნოზს ელექტროკარდიოგრაფიული გამოკვლევით აზუსტებენ. შესაძლოა, გამოყენებულ იქნეს ჰოლტერის ოცდაოთხსაათიანი ეკგ-მონიტორირება. მეტად ეფექტურია კორონაროგრაფიაც, რომელიც საშუალებას იძლევა, შემოწმდეს გულის მკვებავი სისხლძარღვების გამტარობის ხარისხი. კორონარული სისხლძარღვის კრიტიკული შევიწროების შემთხვევაში ხდება მისი აღდგენა ინვაზიური ან ქირურგიული მეთოდით (სტენტირებით, ბალონირებით, აორტო-კორონარული შუნტირებით). რაც შეეხება თერაპიულ ჩარევას, ინიშნება ანტიიშემიური მკურნალობა ნიტრატებით, ბეტა-ბლოკერებით, აგფ-ინჰიბიტორებით, ანტიკოაგულანტებით, ქოლესტერინის დონის დამწევი საშუალებებით.

ინფარქტის უმწვავესი სტადია 30 წუთიდან 2-3 საათამდე გრძელდება და იშემიის განვითარებიდან ნეკროზული უბნის ჩამოყალიბებამდე არსებულ პერიოდს მოიცავს. ამ დროს აღმოცენდება ძლიერი ტკივილი გულის არეში. ის შეიძლება იყოს მოჭერითი ან მჩხვლეტავი. ზოგი პაციენტი უჩივის გულის არეში ძლიერ წვას. ტკივილის ინტენსივობა დაზიანებული კერის ზომაზეა დამოკიდებული. ახალგაზრდებს ეს შეგრძნება უფრო ძლიერი აქვთ, ვიდრე ასაკოვან პაციენტებს, ხოლო შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებმა ტკივილი შესაძლოა ვერც კი იგრძნონ.
ტკივილი ან მკერდის ძვლის უკან ლოკალიზდება, ან გულმკერდის მთელ წინა ზედაპირს მოიცავს. შესაძლოა, თავი იჩინოს ეპიგასტრიუმის მიდამოშიც. ხშირად გადაეცემა მარცხენა ბეჭს ან მხარს. ზოგჯერ მოიცავს მთელ ზედა კიდურს ან კისერსა და ქვედა ყბას. იშვიათად მარჯვენა მხარესაც გადაეცემა.
მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის დამახასიათებელი ტკივილი სტენოკარდიულთან შედარებით ხანგრძლივი და ინტენსიურია. გრძელდება 20-30 წუთიდან რამდენიმე საათამდე. ნიტროგლიცერინი ან საერთოდ ვერ ახერხებს მის კუპირებას, ან ახერხებს მხოლოდ მცირე ხნით.
უმწვავეს პერიოდში ტკივილთან ერთად შეიგრძნობა საერთო სისუსტე, ჰაერის უკმარისობა, აგზნებადობა, გულის ფრიალი, ცივი ოფლი, თავბრუხვევა.

დაავადება შესაძლოა მიმდინარეობდეს ატიპურად. მაგალითად, ტკივილი იგრძნობოდეს მხოლოდ ირადიაციის არეებში (მარცხენა ბეჭის, მხრის, კისრის, ქვედა ყბის, ყურის მიდამოში). ასიდან 3 შემთხვევაში აღინიშნება ტკივილი ეპიგასტრიუმის არეში, გულისრევა და პირღებინება. ამ დროს დიაგნოსტიკური შეცდომის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ჩატარდეს ეკგ-გამოკვლევა და განისაზღვროს სისხლში სპეციალური მარკერების (ტროპონინის, მიოგლობინის, კრეატინფოსფოკინაზის) დონე.
არის შემთხვევებიც, როდესაც ინფარქტის დროს ადამიანს გული არ სტკივა. ასეთ ფორმებს ატიპურს უწოდებენ. ისინი სხვადასხვანაირია. მაგალითად, შემთხვევათა 20%-ში გვხვდება ინფარქტის ასთმური მიმდინარეობა, რომელსაც თან სდევს ჰაერის უკმარისობისა და სულხუთვის შეგრძნება. ეს ფორმა უმთავრესად გულის კუნთის დიდი უბნის ტრანსმურული დაზიანების დროს ვითარდება.
შემთხვევათა 1-2%-ში დაავადება მიმდინარეობს მხოლოდ გულის რიტმის დარღვევით. შესაძლოა, გამოხატული იყოს სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი პაროქსიზმული ტაქიკარდია, მოციმციმე არითმიის პაროქსიზმი, ხშირი ექსტრასისტოლური არითმია, გულის გამტარობის დარღვევა, სხვადასხვა სახის ბლოკადა.

ატიპურ ფორმებს მიაკუთვნებენ ასევე ინფარქტის კოლაპტოიდურ ფორმას, რომლის დროსაც ხდება არტერიული წნევის უეცარი დაქვეითება, გონების დაბინდვა. დიაგნოზი, ისევე როგორც სხვა შემთხვევებში, ეკგ-გამოკვლევისა და ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე ზუსტდება.
ზოგ შემთხვევაში მიოკარდიუმის ინფარქტი მიმდინარეობს თავბრუხვევით, გონების დაბინდვით, ყურებში შუილით, მხედველობის დარღვევით. მიოკარდიუმის ინფარქტის ცერებრული მიმდინარეობა უმთავრესად ზოგადი ათეროსკლეროზით დაავადებულ ასაკოვან მამაკაცებს ახასიათებს.
არსებობს მიოკარდიუმის ინფარქტის ასიმპტომური ანუ წაშლილი ფორმაც, როდესაც კლინიკური სიმპტომები ან საერთოდ არ არის გამოხატული, ან ძალიან სუსტია. ასეთ დროს პაციენტი გადატანილი ინფარქტის შესახებ გეგმური გამოკვლევის შედეგად შეიტყობს ხოლმე.
უმწვავეს პერიოდში სწორ რეჟიმსა და დროულ მკურნალობას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს დაავადების შემდგომი მიმდინარეობისთვის. პირველ ყოვლისა, გამოძახებულ უნდა იქნეს სასწრაფო დახმარების ბრიგადა და რაც შეიძლება სწრაფად უნდა მოხდეს ტკივილის კუპირება, რადგან მისმა გახანგრძლივებამ შესაძლოა დაზიანებული უბნის გაფართოება გამოიწვიოს. ტკივილის მოსახსნელად საჭიროა ნიტროგლიცერინის სუბლინგვური მიღება, მისი უეფექტობის შემთხვევაში – ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების გამოყენება. პაციენტი უნდა იწვეს, ერიდოს ფიზიკურ დატვირთვას, სტაციონარში მისი გადაყვანა უნდა მოხდეს საკაცით და, სასურველია, სპეციალური რეანიმობილით, სადაც ექიმს შეეძლება, აკონტროლოს ავადმყოფის ჰემოდინამიკა და სასიცოცხლო ფუნქციები.

დაავადების მომდევნო ეტაპია მწვავე პერიოდი, რომელიც 2-დან 10-14 დღემდე გრძელდება. ამ პერიოდში საბოლოოდ ყალიბდება ინფარქტის  კერა. ამ დროისთვის გულის არეში ტკივილი უკვე კუპირებულია, მაგრამ სწორედ ეს ეტაპია საყურადღებო შესაძლო გართულებათა თვალსაზრისით, ამიტომ მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პერიოდში პაციენტს ათავსებენ ინტენსიური თერაპიის პალატაში, სადაც ხდება მისი სასიცოცხლო პარამეტრების მკაცრი კონტროლი.
მწვავე პერიოდში გულის კუნთის ინფარქტის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე გართულებაა კარდიოგენული შოკი, რომელსაც სხვადასხვა მიზეზი განაპირობებს. ამ დროს წნევა ეცემა, მცირდება შარდის გამოყოფა. კარდიოგენული შოკის რისკფაქტორებია:

• ხანდაზმული ასაკი;
• შაქრიანი დიაბეტი;
• წარსულში გადატანილი ინფარქტი.

ხშირი გართულებაა გულის რიტმისა და გამტარობის დარღვევაც. ზოგ შემთხვევაში არითმია საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს. სხვა სერიოზული გართულებებია გულის უკმარისობა, გულის ანევრიზმა, პერიკარდიტი, თრომბოემბოლია, პლევრიტი, პნევმონია. ზოგჯერ ვითარდება შარდის ბუშტის ატონია და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პარეზიც კი.
მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს თრომბოემბოლიურ გართულებათა მიზეზად შეიძლება იქცეს გულის შემადედებელი თვისების გააქტიურება, სისხლძარღვის ათეროსკლეროზული დაზიანება, ინფარქტის უბანში კედლის ამყოლი თრომბის არსებობა, ანევრიზმის ღრუში არსებული თრომბის მასები, ქვემო კიდურთა ვენების თრომბოფლებიტი. თრომბოემბიოლიურ გართულებათა განვითარებას ხელს უწყობს ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმი. თრომბოემბოლია შესაძლოა განვითარდეს ნებისმიერი ორგანოს არტერიულ ქსელში (ფილტვის არტერია, თავის ტვინი, კიდურები და სხვა) და, შესაბამისად, გამოიწვიოს ინფარქტ-პნევმონია, ინსულტი, განგრენა და სხვა გართულებები. თრომბოემბოლიის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა ავადმყოფის დროული გააქტიურება და ფიზიკური რეაბილიტაცია, რა თქმა უნდა, სათანადო ანტიკოაგულაციური თერაპიის ფონზე.

ზოგჯერ ავადმყოფს ინფარქტის ტიპური კლინიკა აქვს, მაგრამ პირველი 72 საათის განმავლობაში კარდიოგრამაზე ინფარქტი არ ჩანს. ასეთ შემთხვევაში შეიძლება დაისვას მცდარი დიაგნოზი, არ ჩატარდეს სათანადო მკურნალობა და მოიმატოს განმეორებითი ინფარქტის განვითარების ალბათობამ, ამიტომ მარტო კარდიოგრამაზე დაყრდნობა არ შეიძლება. საჭიროა, განისაზღვროს სისხლში ინფარქტის მარკერის ტროპონინ აყ-ის დონე. ნორმაში იგი 0,4-ზე  ნაკლებია. როცა ეს მარკერი მომატებულია, ავადმყოფს მკაცრ მეთვალყურეობა უნდა დაუწესდეს. უნდა ჩატარდეს დატვირთვის ტესტი, კორონოგრაფია და დროულად დაიწყოს მკურნალობა. სხვაგვარად მოსალოდნელია რეინფარქტი.
მიოკარდიუმის ინფარქტის ქვემწვავე პერიოდი გრძელდება დაავადების დაწყებიდან 6 კვირამდე. ამ პერიოდში დაზიანებულ უბანს საბოლოოდ ჩაენაცვლება შემაერთებელი ქსოვილი და ნაწიბურდება. ამ პერიოდში გართულებები ნაკლებმოსალოდნელია. ავადმყოფის თვითშეგრძნება დამაკმაყოფილებელია. მიმდინარეობს ადაპტაცია ახალი ცხოვრების წესის მიმართ.

პოსტინფარქტულ პერიოდში ნაწიბური ნეკროზულ უბნებში უკვე ბოლომდეა ჩამოყალიბებული. ხდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ადაპტაცია ახალ ფუნქციურ რეჟიმზე გადასვლასთან დაკავშირებით. პაციენტები სოციალურ-ყოფითი და ფსიქოლოგიური თვალსაზრისით გადიან საბოლოო რეაბილიტაციას. ამ პერიოდში გულის არეში შესაძლოა კვლავ იჩინოს თავი ტკივილმა ან განვითარდეს გულის უკმარისობის ნიშნები. გართულების თავიდან ასაცილელად პაციენტს უნდა დაუწესდეს კარდიოლოგის მეთვალყურეობა, ეკგ-ს, კოაგულოგრამის, ქოლესტერინის დონის პერიოდული კონტროლი.

მკურნალობა. წოლითი რეჟიმის პარალელურად ავადმყოფს უტარდება სათანადო მკურნალობა, რომლის მიზანია ტკივილის მოხსნა, სისხლის შემადედებელი ფაქტორების მოწესრიგება, წნევის დარეგულირება, გულის რიტმის მოწესრიგება, ქოლესტერინის დაწევა და ა.შ. მკურნალობა ანტიკოაგულანტებით, ბეტა ბლოკერებით, აგფ ინჰიბიტორებით, ჰიპოქოლესტერინემიური პრეპარატებით სასურველია გაგრძელდეს დიდხანს, რადგან ის გართულებათა თავიდან აცილებას უწყობს ხელს.
ამჟამად არსებობს ინფარქტის სამკურნალო უძლიერესი საშუალებები. თუ ავადმყოფს ინფარქტის დაწყებიდან პირველ 3 საათში ტკივილი არ მოეხსნა და მდგომარეობა არ გაუმჯობესდა, ტარდება კორონოგრაფია საკონტრასტო ნივთიერებით, ვინაიდან გულის სისხლძარღვები რენტგენზე, ჩვეულებრივ, არ ჩანს. 3-12 საათის შუალედში უპირატესობა ენიჭება ანგიოპლასტიკას. 12 საათის შემდეგ ანგიოგრაფიისგანაც თავს იკავებენ, რადგან შესაძლოა, საკონტრასტო ნივთიერებამ არითმია გამოიწვიოს.
წოლითი რეჟიმისა და ავადმყოფის სტაციონარში დაყოვნების ვადები მკაცრად განსაზღვრული არ არის და თვით დაავადების მიმდინარეობაზეა დამოკიდებული. თუ გართულება არ განვითარდა, პაციენტს ინფარქტის მეორე დღესვე ეძლევა საწოლში გადაბრუნება-გადმობრუნების უფლება. დადგენილია, რომ ადრეული გააქტიურება ხელს უწყობს ისეთ გართულებათა თავიდან აცილებას, როგორიცაა შეგუბებითი პნევმონია, კუნთების ატროფია, ოსტეოპოროზი, თრომბოემბოლია, კუჭ-ნაწლავისა და საშარდე სისტემების ატონია. გაურთულებელი ინფარქტის დროს სტაციონარიდან პაციენტის გაწერა შესაძლებელია 1-3 კვირის შემდეგ. გართულების შემთხვევაში ეს პერიოდი 4-5 კვირამდე ხანგრძლივდება.

დიეტა. სტაციონარში საკვების სადღეღამისო კალორაჟი 1000-1500 კკალ-იას უნდა შეადგენდეს. პაციენტმა საკვები უნდა მიიღოს მცირე ულუფებით და ხშირად – დღეში 5-6-ჯერ. ის უნდა იყოს ადვილად ასათვისებელი და არ შეიცავდეს ქოლესტერინსა და ცხოველურ ცხიმს.  მარილის საერთო სადღეღამისო ოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 4-5 გრამს, ხოლო წყლისა – 1-1,5 ლიტრს (თუ არ არის გამოხატული ჰიპერტენზია და გულის უკმარისობა). სასურველია, საკვები არ იწვევდეს კუჭ-ნაწლავის შებერვას. მიოკარდიუმის ინფარქტის პირველ დღეებში პაციენტმა შეიძლება მიიღოს მაწონი, ხაჭო, ორცხობილა, მინერალური წყალი, ხილის წვენები, შავი ქლიავი, ჭერმის ჩირი, მცენარეული ზეთი. მომდევნო ეტაპზე დიეტა ფართოვდება, თუმცა პაციენტი უნდა ერიდოს ქოლესტერინით მდიდარი საკვების მიღებას. თუ აქვს გულის უკმარისობის ნიშნები, უნდა შეზღუდოს მარილისა და სითხის მოხმარება. კატეგორიულად იკრძალება თამბაქოს წევა. საჭიროა თავშეკავება ალკოჰოლური სასმელების მიმართ, თუმცა დადგენილია, რომ წითელ ღვინოს აქვს ანტიქოლესტერინული მოქმედება, ამიტომ განსაზღვრული ოდენობით მისი სმა სასარგებლოც კია.

რეაბილიტაცია. მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდგომი ფიზიკური და ფსიქოლოგიური რეაბილიტაცია დაავადების პირველივე დღეებიდან იწყება. სარეაბილიტაციო პროგრამა დგება ინდივიდუალურად, დაავადების მიმდინარეობის, გართულებების არსებობა-არარსებობის, პაციენტის ასაკისა და თანმხლები დაავადებების გათვალისწინებით. რეაბილიტაცია უნდა გაგრძელდეს სტაციონარიდან  გაწერის შემდეგაც ოჯახის ექიმისა და კარდიოლოგის მეთვალყურეობით.
ფიზიკური რეაბილიტაცია უნდა განხორციელდეს საფეხურებრივად, დატვირთვის თანდათანობითი გაზრდით. ის მოიცავს მასაჟს, ვარჯიშებს. პარალელურად აუცილებელია ჰემოდინამიკური მაჩვენებლების მკაცრი კონტროლი.
ფიზიკური რეაბილიტაციის უკუჩვენებაა:

• სტენოკარდია;
• გულის მძიმე უკმარისობა (II-III სტადია);
• სუნთქვითი უკმარისობა;
• მაღალი არტერიული წნევა;
• ცხელება;
• მაღალი ედს;
• თრომბოფლებიტი;
•  გულის რიტმისა და გამტარობის დარღვევა.

გაურთულებელი ინფარქტის შემთხვევაში შრომითი საქმიანობის დაწყება შესაძლებელია 2 თვის შემდეგ. ამ დროისთვის პაციენტს შეუძლია დაუბრუნდეს ცხოვრების ჩვეულ რიტმს, მაგრამ უნდა შეიზღუდოს ფიზიკური დატვირთვა, ღამის მორიგეობა.
მეტად მნიშვნელოვანია ფსიქოლ-ოგიური რეაბილიტაციაც, რომელიც იწყება დაავადების პირველივე დღეებიდან და ხელს უწყობს დადებითი ფსიქოემოციური განწყობის შექმნას. ფსიქოლოგიურ რეაბილიტაციაში სპეციალისტებთან ერთად  მონაწილეობენ პაციენტის ახლობლებიც.

პროფილაქტიკა. ყველა ინფარქტგადატანილს უნდა ახსოვდეს, რომ გულის იშემიური დაავადება მთელი ცხოვრება ექნება და გამუდმებით ზრუნავდეს ჯანმრთელობაზე. ხელახალი ინფარქტის პროფილაქტიკის მიზნით უნდა მოწესრიგდეს:

• სისხლში ქოლესტერინის დონე;
• სისხლის შემადედებელი ფაქტორები;
• არტერიული წნევა;
• სისხლში შაქრის შემცველობა.

აუცილებელია ცხოვრების ჯანსაღი წესის დაცვა: თამბაქოსთვის თავის დანებება, ფეხით სიარული, ნორმირებული ვარჯიში, ცურვა, კვება – და, რაც მთავარია, ექიმის მეთვალყურეობა.

ინსულტი თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევაა, რომელსაც თან სდევს ტვინის ქსოვილის დაზიანება და მისი მმართველი ფუნქციის მოშლა.
განასხვავებენ იშემიურ და ჰემორაგიულ ინსულტებს.

იშემიური ინსულტი. ინსულტების უმრავლესობა იშემიური ხასიათისაა. ამ დროს მკვებავი სისხლძარღვის ძლიერი შევიწროების ან დახშობის გამო წყდება ტვინის რომელიმე უბნის სისხლით მომარაგება. ყველაზე ხშირად სისხლძარღვის გაუვალობის მიზეზია ათეროსკლეროზული ფოლაქის ნაწილი, მოწყვეტილი თრომბი ან სისხლძარღვის ხანგრძლივი სპაზმი, მაგალითად, სისხლძარღვის მიჭყლეტა სიმსივნური წარმონქმნით ან ტრავმის შედეგად. სისხლძარღვი შეიძლება დაახშოს – თუმცაღა გაცილებით იშვიათად – ცხიმის წვეთმა ან ჰაერის ბუშტმა (ცხიმოვანი და ჰაეროვანი ემბოლია). ამის შედეგად ტვინის უჯრედებს აღარ მიეწოდება სისხლი, რომელიც მათ ჟანგბადითა და საკვების ნივთიერებებით ამარაგებდა, და ტვინის ქსოვილი რბილდება.
იშემიური ინსულტი შესაძლოა მოულოდნელიც იყოს, თუმცა უმეტესად თანდათანობით ვითარდება. ზოგჯერ ის ძილის დროს აღმოცენდება. მეტწილად ემართებათ 40-50 წელს გადაცილებულ ადამიანებს.

ჰემორაგიული ინსულტის დროს სისხლძარღვის კედელი სკდება, ტვინის ქსოვილში სისხლი ჩაიქცევა და წარმოიქმნება ტვინშიგა ჰემატომა, რომელიც ავსებს თავისუფალ სივრცეს. ამის მიზეზად შეიძლება იქცეს ანევრიზმა ან სისხლძარღვის კედლის მთლიანობის დარღვევა ათეროსკლეროზული ცვლილებების გამო. მაპროვოცირებელი ფაქტორებია წნევის მკვეთრი ცვლილება, გონებრივი და ფიზიკური გადატვირთვა, სტრესი. ამ ტიპის ინსულტი უფრო იშვიათია, მაგრამ გაცილებით საშიში. ადამიანს ჰემორაგიული ინსულტი ხშირად აქტიური ცხოვრების პერიოდში, უმეტესად – 40 წლამდე ასაკში ემართება. ათიდან 7 შემთხვევა სიკვდილით სრულდება.
ორივე ტიპის ინსულტის შემთხვევაში ტვინის დაზიანებულ უბანში იწყება ნერვული უჯრედების კვდომა. ავადმყოფის მდგომარეობა და პროგნოზი დამოკიდებულია იმაზე, ტვინის რომელი უბანია დაზიანებული. ტვინის სხვადასხვა უბანი ადამიანის ორგანიზმის სხვადასხვა ფუნქციას განაგებს. მაგალითად,  თავის ტვინის წინა ნაწილში მდებარეობს მოძრაობათა მართვის ცენტრები: მარჯვენა ჰემისფეროში – მარცხენა ხელ-ფეხისა, ხოლო მარცხენაში – მარჯვენისა. ტვინის ღეროს დაზიანებისას ვითარდება ალტერნაციული სისუსტე – სახის კუნთების სისუსტე ერთ მხარეს და კიდურების სისუსტე მეორე მხარეს. როდესაც ტვინის ამ უბნებში ირღვევა სისხლის მიმოქცევა, ვითარდება დამბლა – აქტიურ მოძრაობათა შეზღუდვა ან სრული შეუძლებლობა. მოძრაობათა მოშლასთან ერთად ინსულტს ხშირად თან სდევს მგრძნობელობის დარღვევა, მეტყველებისა და ყლაპვის გაძნელება, მხედველობისა და მეხსიერების დაქვეითება, თავბრუხვევა და სხვა სიმპტომები.
შემჩნეულია, რომ ინსულტი (როგორც ჰემორაგიული, ასევე იშემიურიც) უმეტესად ვითარდება ჰიპერტონიული დაავადების, ათეროსკლეროზისა და თავის ტვინის სისხლძარღვთა ანევრიზმის ფონზე. ხელშემწყობი დაავადებებია მოციმციმე არითმია, გულის მანკი, პაროქსიზმული ტაქიკარდია, გულის უკმარისობა და ქრონიკული ტონზილიტი.
რისკფაქტორებია:

• არტერიული ჰიპერტენზია;
• გულის დაავადებები;
• დისლიპოპროტეინემია;
• მოწევა;
• სტრესი;
• მოციმციმე არითმია;
• შაქრიანი დიაბეტი;
• გადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ინსულტის განვითარებაზე მიანიშნებს თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევა ან ტრანზიტორული იშემიური შეტევა, რომელიც შეიძლება მოხდეს ინსულტის განვითარებამდე რამდენიმე კვირით ან რამდენიმე თვით ადრე. ეს არის ერთგვარი მცირე ინსულტი, რომელიც დროებით აბრკოლებს ტვინში სისხლის ცირკულაციას. სისხლის უკმარისობის გამო ტვინი ნორმალურად ვეღარ ფუნქციონირებს. ტრანზიტორული იშემიური შეტევის სიმპტომები ჰგავს ინსულტის სიმპტომებს: მოულოდნელად აღმოცენებული თავის ტკივილი (ხშირად – ცალ მხარეს), თავში ხმაურისა და სიმძიმის შეგრძნება, თავბრუხვევა, სისუსტე, ძილიანობა, ხელის ან ფეხის სისუსტე და მეტყველების ნაწილობრივი დარღვევა, – მაგრამ 10-15 წუთის შემდეგ გაივლის. ამ ეტაპზე ორგანიზმს ჯერ კიდევ ძალუძს, აღადგინოს სისხლის ნორმალური მიწოდება და თავიდან აიცილოს გამოუსწორებელი შედეგები.
ინსულტის პირველი სიმპტომებია:

• სახის, ზედა ან ქვედა კიდურების კუნთების (განსაკუთრებით – ცალ მხარეს) მოულოდნელი დასუსტება ან დაბუჟება;
• მეტყველების მოულოდნელი დარღვევა;
• ცალ ან ორივე თვალში მხედველობის მკვეთრი დაქვეითება;
• მოძრაობის კოორდინაციის უეცარი დარღვევა, სიარულის დროს მოულოდნელი მერყეობა და თავბრუხვევა;
• მკვეთრი, ძლიერი და შეუქცევადი ხასიათის თავის ტკივილის მოულოდნელი აღმოცენება.

ადამიანი ინსულტის დროს არცთუ იშვიათად კარგავს გონებას, შესაძლოა, აუკანკალდეს სხეულის ნახევარი და ტემპერატურამ 38-39 გრადუსამდე აუწიოს. სახე წამოუწითლდება, გუგები უფართოვდება, ერღვევა სუნთქვა, ზოგჯერ ზედიზედ აღებინებს.
ინსულტის შედეგად შესაძლოა პარალიზება განიცადოს სხეულის ნახევარმა თავის ტვინის დაზიანებული ნაწილის საპირისპირო მხარეს. პარალიზებული კიდურები სრულიად ან ნაწილობრივ კარგავს მგრძნობელობას. ხშირად მარჯვენამხრივ დამბლას თან სდევს მეტყველების დარღვევა, ხოლო მარცხენამხრივს – ფსიქიკური გადახრები: ადამიანი გონზეა, მაგრამ ვერ ცნობს ახლობლებს, არ ახსოვს, სად არის, რამდენი წლისაა, რა ჰქვია.

დიაგნოსტიკა. უწინარეს ყოვლისა, უნდა დადგინდეს ინსულტის ტიპი. ამისთვის ტარდება თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია. იგი საშუალებას იძლევა, ერთმანეთისგან გავარჩიოთ ჰემორაგიული და იშემიური ინსულტები, გამორიცხავს სხვა დაავადებებს და ავლენს ტვინის დაზიანებული უბნის ზუსტ ზომასა და მდებარეობას.
იშემიური ინსულტის დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ ტარდება თავის ტვინის სისხლძარღვების ექოსკოპიური კვლევა.
ჰემორაგიული ინსულტის დიაგნოსტირების შემთხვევაში სისხლჩაქცევის მიზეზის გამოსავლენად აუცილებლად უნდა ჩატარდეს ცერებრული ანგიოგრაფია და დოპლეროგრაფია. ზოგჯერ საჭიროა ნეიროქირურგის კონსულტაციაც.

პირველი დახმარება ინსულტის დროს. შევამჩნევთ თუ არა ინსულტის პირველ ნიშნებს, უნდა გამოვიძახოთ სასწრაფო სამედიცინო დახმარება. ინსულტის პირველ დღეებში მკურნალობა მხოლოდ სტაციონარულ პირობებში ტარდება, ვინაიდან აუცილებელია რთული მანიპულაციების ჩატარება ავადმყოფის სუნთქვის შესანარჩუნებლად, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობის დასარეგულირებლად, პნევმონიისა და შარდის შეკავების პროფილაქტიკისთვის.
სასწრაფო დახმარების მოსვლამდე:

• ავადმყოფი უნდა დავაწვინოთ ისე, რომ თავი 30 გრადუსით ჰქონდეს წამოწეული;
• გამოვაღოთ ფანჯარა, რათა ოთახში შემოვიდეს სუფთა ჰაერი, ავადმყოფს შევუხსნათ ქამარი და საყელო, გამოვუღოთ პირიდან ყველაფერი, რამაც კი შეიძლება სუნთქვა შეაფერხოს: კბილის პროთეზი, საღეჭი რეზინი, საჭმლის ლუკმა;
• თავზე დავადოთ ქსოვილში (პირსახოცში, ჩაის ტილოში) გახვეული ყინული;
• გავუსინჯოთ არტერიული წნევა. თუ მომატებული აქვს, მივცეთ წნევის დამწევი საშუალება, რომელსაც, ჩვეულებრივ, ასეთ შემთხვევებში იღებს ხოლმე;
• ღებინების დაწყებისთანავე თავი გვერდზე მივაბრუნებინოთ, რათა პირნაღები მასა სასუნთქ გზებში არ გადასცდეს, ქვედა ყბის ქვეშ დავუდგათ თასი, გულდასმით გამოვუწმინდოთ პირის ღრუ პირნაღები მასისგან.

მკურნალობა. არსებობს ინსულტის მკურნალობის ორი მეთოდი: კონსერვატიული და ქირურგიული. მათ ინსულტის ფორმისა და ტვინის დაზიანების ხარისხის მიხედვით შეარჩევენ. კონსერვატიული მკურნალობის დროს ტარდება ინფუზიური, ვაზოაქტიური და ანტიაგრეგანტული თერაპია, რომლებიც ხელს უწყობს ტვინში სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას. ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ააქტიურებს ნერვულ უჯრედებს შორის ნერვული იმპულსის გადაცემას.
გავრცელებულია მცდარი შეხედულება, თითქოს აუცილებელი იყოს არტერიული წნევის დაქვეითება ინსულტის პირველ საათებში. სინამდვილეში დაბალი არტერიული წნევა ინსულტის დროს არანაკლებ სახიფათოა, ვიდრე მაღალი. ინსულტის პირველ საათებში არტერიული წნევის ზომიერი მომატება განიხილება როგორც კომპენსატორული რეაქცია თავის ტვინის სისხლით მომარაგების უზრუნველსაყოფად. არტერიული წნევა პირველ დღესვე თავისთავად იკლებს. თუ წნევის მაჩვენებლები მეტისმეტად მაღალია (აღემატება 200-220/100-120 მმ.ვწყ.სვ-ს) ან გულის, ფილტვის, თირკმლის პათოლოგიის გამო აუცილებელია მისი დაწევა, მაშინ წნევის მაჩვენებლები უნდა შემცირდეს თანდათანობით, თავდაპირველად – არა უმეტეს 10%-სა. მაღალი არტერიული წნევის მატარებელი ადამიანისთვის იშემიური ინსულტის პირველ საათებში არტერიული წნევის სასურველი მაჩვენებელი 180/100 მმ.ვწყ.სვ-ია, ხოლო ნორმალური წნევის პატრონისთვის – 160/90 მმ.ვწყ.სვ.

ინსულტის შემდგომი რეაბილიტაცია. როდესაც ავადმყოფს შენარჩუნებული აქვს ნათელი ცნობიერება და ზოგადი მდგომარეობაც იძლევა საშუალებას, სასურველია, სარეაბილიტაციო ღონისძიებები ადრეულად იქნეს დაწყებული. უპირველეს ყოვლისა, ავადმყოფი სწორად უნდა იწვეს საწოლში (პირველ დღეს თავი წამოწეულია დაახლოებით 30°-ით) და სწორად ეწყოს მოძრაობაშეზღუდული კიდურები. რეკომენდებულია, პირველსავე კვირას დაიწყოს დადამბლავებული კიდურების მსუბუქი ზედაპირული მასაჟი. დღეს აქტიურად იყენებენ კუნთების ელექტროსტიმულაციას სპეციალური აპარატით, მაგრამ მოძრაობის ფუნქციის აღსადგენ უმთავრეს მეთოდად კვლავაც სამკურნალო ვარჯიში მიიჩნევა.
ინსულტგადატანილი ავადმყოფები ფაქტობრივად თავიდან სწავლობენ სიარულს, ჩაცმას, ჭამას, თვითმომსახურებას, ითვისებენ დაკარგულ უნარ-ჩვევებს, ამიტომ მათ სჭირდებათ ახლობლების მხარდაჭერა და გამოჯანმრთელების რწმენა.

ფიზიოთერაპია, მასაჟები და სამკურნალო ვარჯიში მიზნად ისახავს მოძრაობის დაკარგული უნარის აღდგენას და ისეთი გართულებების თავიდან აცილებას, როგორიც არის კუნთთა სპასტიკურობა – ტონუსის ჭარბი და არათანაბარი მომატება. ზედმიწევნით ჭარბი სპასტიკურობის ფონზე შესაძლოა განვითარდეს კუნთების მყარი დაჭიმულობა, რაც გამოიწვევს მათ დამოკლებას, შეჭმუხვნას, დეფორმაციას, მოძრაობის შეზღუდვას და ტკივილსაც კი. ამას კუნთოვანი კონტრაქტურა ეწოდება. სპასტიკურობის მკურნალობის მიზანია დადამბლავებული კიდურების ფუნქციურ შესაძლებლობათა გაუმჯობესება, ტკივილისა და კოსმეტიკური დეფექტის შემცირება. ძირითადი სამკურნალო საშუალებებია დაზიანებული კიდურების პასიური მოძრაობა და აქტიური სამკურნალო ვარჯიში, ანტისპასტიკური მედიკამენტები, ბოტულოტოქსინის ადგილობრივი ინექციები, უკიდურეს შემთხვევაში – ქირურგიული ჩარევა. როდესაც დაზიანებულ კიდურში კუნთთა ტონუსი უმნიშვნელოდ არის მომატებული, მის შემცირებას არ უნდა ვეცადოთ, რადგან შესაძლოა, კუნთების ტონუსის მკვეთრი შემცირების ფონზე მოიმატოს სისუსტის ხარისხმა.
თუ ინსულტი მეტყველების ფუნქციის დარღვევით წარიმართა, აუცილებელია სარეაბილიტაციო ღონისძიებები მეტყველების დეფექტის აღმოსაფხვრელად. ამაში ავადმყოფს ლოგოპედი და ფსიქოთერაპევტი დაეხმარებიან.
სარეაბილიტაციო ღონისძიებები ტარდება დიდხანს და სისტემატურად,  განსაკუთრებით ინტენსიურად – პირველი 2-3 თვის განმავლობაში. დაკარგული ფუნქციების აღდგენის პროცესი ერთ წელიწადს გრძელდება. შემდგომში ეს პროცესი ნელდება და ავადმყოფი უფრო მეტად ეგუება დეფექტებს, ადაპტირდება გარესამყაროსა და ყოველდღიურ ცხოვრებაში, მაგრამ სამკურნალო ვარჯიში, მასაჟი, მედიკამენტური და ფიზოთერაპია ერთი წლის შემდეგაც უნდა გაგრძელდეს. აუცილებელია, აღდგენით და ადაპტაციურ ღონისძიებებში აქტიურად იყვნენ ჩაბმული პაციენტის ოჯახის წევრებიც.
აშშ-ის ინსულტის ნაციონალური ასოციაციის რეკომენდაციები ინსულტის პროფილაქტიკისთვის:

• იცოდეთ ყველაფერი თქვენი არტერიული წნევის შესახებ. შეამოწმეთ ის წელიწადში ერთხელ მაინც. მაღალი არტერიული წნევა ინსულტის მთავარი მიზეზია. თუ ზედა ციფრები (სისტოლური არტერიული წნევა) მუდმივად 140-ზე მაღალია ან ქვედა ციფრები (დიასტოლური არტერიული წნევა) – მუდმივად 90-ზე მაღალი, მიმართეთ ექიმს.

• გაარკვიეთ, გაქვთ თუ არა მოციმციმე არითმია.
  მოციმციმე არითმია არის გულის არარეგულარული შეკუმშვა, რაც გულის ფუნქციის მოშლას და მის რომელიმე ნაწილში სისხლის შეგუბებას იწვევს. შეგუბებულმა სისხლმა შესაძლოა წარმოქმნას თრომბები, რომელთა ნაწილი გულის შეკუმშვის დროს გადავა საერთო სისხლის მიმოქცევის სისტემაში და თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღევას გამოიწვევს.

• თუ მწეველი ხართ, დაანებეთ თავი მოწევას.
  მოწევა ინსულტის ალბათობას ზრდის. როგორც კი მოწევას თავს დაანებებთ, ინსულტის რისკი მაშინვე დაიწყებს კლებას და ხუთი წლის შემდეგ არამწეველებისას გაუტოლდება.

• თუ სასმელი გიყვართ, სვით ზომიერად.
  თუ რაიმე სხვა მიზეზით ალკოჰოლური სასმლის მიღება არ გეკრძალებათ, ყოველდღიურად ჭიქა ღვინის ან კათხა ლუდის მიღება ინსულტის რისკს დააქვეითებს კიდეც, უფრო მეტი ალკოჰოლის მოხმარება კი გაზრდის.

• შეიმოწმეთ სისხლში ქოლესტერინის დონე.
  ჭარბი ქოლესტერინი ზრდის ინსულტის განვითარების რისკს. ზოგს მის შესამცირებლად დიეტა და ფიზიკური ვარჯიშიც ჰყოფნის, ზოგს კი უფრო სერიოზული მკურნალობა სჭირდება.

• თუ შაქრიანი დიაბეტი გაქვთ, მკაცრად დაიცავით ექიმის რეკომენდაციები.
  დიაბეტი ინსულტის განვითარების ალბათობას ზრდის, მაგრამ ჯანმრთელობის მუდმივი კონტროლითა და ექიმის რჩევების ზედმიწევნით შესრულებით რისკის შემცირება შესაძლებელია.

• ივარჯიშეთ.
  ყოველდღე ნახევარსაათიანი სეირნობა თქვენი ჯანმრთელობის მდგომარეობას გააუმჯობესებს და ინსულტის რისკს დააქვეითებს. თუ სეირნობა არ გიყვართ, მისდიეთ სპორტის სხვა სახეობას: ველოსპორტს, ცურვას, ჩოგბურთს, ცეკვას…

• დაიცავით დიეტა მარილისა და ცხიმის დაბალი შემცველობით.
  საკვებში მარილისა და ცხიმის ოდენობის შემცირებით დააქვეითებთ არტერიულ წნევას და შეამცირებთ ინსულტის განვითარების ალბათობას. ეცადეთ, იკვებოთ ბალანსირებულად, რაციონი გაიმდიდროთ ხილით, ბოსტნეულით, ზღვის პროდუქტებით და ყოველდღიურად მიიღოთ ცილები, ოღონდ ზომიერად.

ინსულომა კუჭუკანა ჯირკვლის ბეტა უჯრედების კეთილთვისებიანი სიმსივნეა, რომელიც ინსულინის ჭარბ გამომუშავებას იწვევს. ეს დაავადება გვხვდება 30-დან 60 წლამდე ასაკში და ძნელი აღმოსაჩენია, ვინაიდან სიმსივნური წარმონაქმნი შეიძლება მეტისმეტად პატარა იყოს. ასიდან 10-12 შემთხვევაში ინსულომა ავთვისებიან გადაგვარებას განიცდის, 5 შემთხვევაში კი სიმსივნე მდებარეობს არა პანკრეასში, არამედ კუჭში ან თორმეტგოჯა ნაწლავში.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. დაავადების საწყის სტადიაში ძლიერდება მადა, ავადმყოფი სუქდება. შემდეგ ვითარდება ჰიპოგლიკემიის შეტევა – სისხლში შაქრის დონე მკვეთრად ეცემა. ავადმყოფი უჩივის ძლიერ სისუსტეს, უხვ (პროფუზულ) ოფლიანობას, სიფითრეს, კანკალს, გულისცემის შეგრძნებას. ძლიერი შეტევის დროს მოსალოდნელია გამოსახულების გაორება, დამბლა, გონების დაკარგვა და სიცოცხლისთვის საშიში კომაც კი. ხშირი შეტევები იწვევს პიროვნების ცვლილებას: მშვიდი ბუნების ადამიანი იოლად ღიზიანდება, ეუფლება აგრესია, ამჟღავნებს არამოტივირებულ მრისხანებას.

მკურნალობა.  ინსულომას ქირურგიული გზით მკურნალობენ. მწვავე შეტევის მოხსნა შესაძლებელია ცხელი ჩაის მიცემით. მძიმე შემთხვევაში აუცილებელია სასწრაფო სამედიცინო დახმარების გამოძახება.

მამაკაცის სქესობრივ პოტენციას უწოდებენ მის უნარს, სქესობრივად დააკმაყოფილოს ქალი, იმპოტენცია კი, შესაბამისად, ამ უნარის უქონლობაა. იმპოტენტად შეიძლება ჩაითვალოს არა მარტო ის, ვინც ვერ ახერხებს სქესობრივი აქტის ჩატარებას, არამედ ისიც, ვინც ვერ ახერხებს სქესობრივი აქტის საკმარისად გახანგრძლივებას პარტნიორის დასაკმაყოფილებლად.
სექსოპათოლოგიაში ტერმინ “იმპოტენციას” პრაქტიკულად აღარ იყენებენ. მის ნაცვლად დამკვიდრდა ტერმინი “ერექციული უკმარისობა”. ეს ტერმინი ერექციის ხარისხის აღნიშვნის მხრივ მანევრირების უფრო მეტ საშუალებას იძლევა, ვინაიდან სქესობრივი ფუნქცია შედარებითი ხასიათისაა – ერთი და იგივე მამაკაცი ერთ ქალთან შეიძლება იმპოტენტური იყოს, მეორესთან კი – არა.
სქესობრივი ფუნქციის დარღვევის მიზეზებს 6 ჯგუფად ყოფენ. ესენია:

• სისხლის მიმოქცევის დარღვევები. ფაქტორები, რომლებიც სისხლის მიმოქცევას არღვევს, ხშირად ერექციულ უკმარისობასაც განაპირობებს. ასეთია, მაგალითად, თამბაქოს წევა, ათეროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერტონიული დაავადება.
• ნევროგენული მიზეზები. ირღვევა ნერვული კავშირი ცენტრალურ ნერვულ სისტემასა და გენიტალიებს შორის. ასეთი რამ გვხვდება ნარკომანიის, გაფანტული სკლეროზის, ალკოჰოლიზმის, შაქრიანი დიაბეტის დროს.
• უროლოგიური მიზეზები, მაგალითად, თესლსავალი გზების მიკრობული დაბინძურება, რაც ხშირად ამცირებს სქესობრივი აქტის ხანგრძლივობას, თუმცა ერექციის ხარისხზე არ მოქმედებს.
• ენდოკრინული მიზეზები. დარღვეულია სათესლე ჯირკვლების ნორმალური მუშაობა. თუ ამ პრობლემამ უკვე მოწიფულ ასაკში იჩინა თავი, ერექციაზე არცთუ ძლიერ გავლენას მოახდენს, მაგრამ სქესობრივი მომწიფების პერიოდში სათესლე ჯირკვლების მუშაობაზე ბევრად არის დამოკიდებული სქესობრივი ცხოვრებისადმი მზადყოფნა.
• ფსიქოგენური მიზეზები – წარუმატებლობის შიში, უსიამოვნო განცდები.
• სომატური მიზეზები. საშუალო ხარისხის სქესობრივი აქტი მამაკაცისგან 80-90 ვატი სიმძლავრის ენერგიას მოითხოვს. შესაძლოა, მამაკაცს გენიტალიები წესრიგში ჰქონდეს, მაგრამ რომელიმე სხვა ორგანოს, მაგალითად, ფილტვების, გულის, თირკმელების ქრონიკული დაავადება უშლიდეს ხელს სქესობრივი ცხოვრების ნორმალურ წარმართვას.

პოტენციის დაქვეითების მიზეზად შეიძლება იქცეს ტრავმა და რომელიმე პრეპარატის ხანგრძლივი მიღებაც. ასეთი უკუეფექტი აქვს, მაგალითად, წნევის დამწევ საშუალებათა 64%-ს, ფსიქოტროპულ საშუალებათა 90%-ს, ნარკოტიკულ საშუალებებს. ნარკოტიკები თავდაპირველად ასტიმულირებს კიდეც ერექციას, მაგრამ დროთა განმავლობაში სასქესო ორგანოს დამბლისმაგვარ მდგომარეობას იწვევს. უბრალო ენით რომ ვთქვათ, ხდება იმ გზების პარალიზება, რომლებითაც გენიტალიები ცენტრალურ ნერვულ სისტემას უკავშირდება. იგივე ხდება ქრონიკული ალკოჰოლიზმის შემთხვევაშიც.
მდარე ხარისხის პორნოგრაფია (კინო, ლიტერატურა) ვნებს სქესობრივად გაუთვითცნობიერებელ და დაბალი სქესობრივი კულტურის მქონე ადამიანებს. ისინი ხშირად იწვევს არასრულფასოვნების კომპლექსს და სექსუალური წარუმატებლობის შიშს, რაც მამაკაცების ყველაზე დიდი მტერია.
სქესობრივი კავშირის დროს შიში, წარუმატებლობის მოლოდინი მართლაც უშლის ხელს აქტის ჩატარებას, მაგრამ როცა სასქესო ორგანოს სისხლძარღვები, ნერვები, კუნთები ნორმალურად მუშაობს, ფსიქოლოგიური სტრესი გარკვეული ხნის შემდეგ გადაივლის და ყველაფერი თავის კალაპოტს უბრუნდება (სხვა საქმეა, როდესაც მამაკაცს სქესობრივი ცხოვრების შიში პირველი წარუმატებლობის შემდეგ ეუფლება – ამ შემთხვევაში კვალიფიციური სექსოლოგის დახმარება აუცილებელია). მაგრამ როცა არსებობს ორგანული დარღვევები, სტრესულ სიტუაციაში სექსუალური წარუმატებლობის შემდეგ მამაკაცს უჭირს, გადალახოს ეს პრობლემა. ამ შემთხვევაში პრობლემის ზედმეტმა ფსიქოლოგიზაციამ შესაძლოა ავნოს კიდეც საქმეს. ასეთ დროს აუცილებელია, დადგინდეს სექსუალური ჩავარდნის ორგანული მიზეზები. სხვაგვარად მკურნალობა ეფექტური ვერ იქნება.
წარმოშობის კვალობაზე, განასხვავებენ იმპოტენციის შვიდ ტიპს: ფსიქოგენურს, ნეიროგენულს, ვენოგენურს, ჰორმონულს, არტერიოგენულს, კავერნოზული ქსოვილის დისფუნქციას, ასაკობრივ იმპოტენციას.
ფსიქოგენური იმპოტენცია. ერექციის პრობლემა არცთუ იშვიათად იჩენს თავს დეპრესიის, მუდმივი სტრესის, გადაღლის ფონზე. არანაკლებ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სექსუალური ფობიები და დევიაციები.
ნეიროგენული იმპოტენციის მიზეზად შეიძლება იქცეს ზურგის ტვინის ტრავმა, ცერებროვასკულარული პათოლოგია, ხერხემლის მალათაშორისი დისკის თიაქარი, გაფანტული სკლეროზი და სხვა. ტრავმისა თუ რომელიმე დაავადების შედეგად თავისა და ზურგის ტვინში მომხდარი ცვლილებები ბლოკავს ნერვულ იმპულსებს, ხელს უშლის მათ გატარებას, რის შედეგადაც წარმოიშობა ერექციის პრობლემები.
ვენოგენური იმპოტენცია. არსებობს სისხლძარღვოვანი დაზიანების ორი ძირითადი ნაირსახეობა: არტერიული მიმოქცევის უკმარისობა და ვენებში სისხლის ჭარბი გადასროლა. პირველ შემთხვევაში  ერექცია ძნელად მიიღწევა და გრძელდება მცირე ხანს. სასქესო ასო თითქოსდა შუალედურ მდგომარეობაშია აგზნებასა და მოსვენებას შორის. მეორე შემთხვევისათვის დამახასიათებელია  ხარისხიანი ერექციის სწრაფი მიღწევა და ასევე სწრაფი შეწყვეტა (ზოგჯერ – სქესობრივი აქტის დაწყებამდეც კი).
ჰორმონული იმპოტენცია. იმპოტენციის ასეთი ფორმა გვხვდება შაქრიანი დიაბეტის, ჰიპოგონადიზმის (სასქესო ჯირკვლის ფუნქციური უკმარისობის) და ჰიპოფიზის სიმსივნის დროს.
არტერიოგენული იმპოტენცია. დაავადების ამ ფორმისთვის დამახასიათებელია სისხლძარღვების (მათ შორის – სასქესო ორგანოს სისხლძარღვების) არტერიოსკლეროზული დაზიანება, რომლის მიზეზიც შეიძლება იყოს ასაკი, თანდაყოლილი ანომალია, ტრავმა, ჰიპერტონიული დაავადება და სხვა.
კავერნოზული ქსოვილის დისფუნქცია. ერექციის დარღვევა შეიძლება გამოიწვიოს იმ ფაქტორებმაც, რომლებიც მღვიმოვანი სხეულის, მისი სისხლძარღვებისა და ნერვული დაბოლოებების დაზიანებას განაპირობებს.
ასაკობრივი იმპოტენცია. ამ ტიპის ერექციული დისფუნქცია შესაძლოა გამოწვეული იყოს ასაკობრივი ცვლილებებით და სისტემური დაავადებებით.
ერექციის მასტიმულირებელი პრეპარატები, როგორიც არის, მაგალითად, ვიაგრა და სიალისი, ერთჯერადი ერექტოგენებია – მათ კონკრეტულ სიტუაციაში ერექციის გასაუმჯობესებლად იყენებენ. ეს აბები მაქსიმუმ 60-64%-ით აუმჯობესებს ერექციის ხარისხს, ისიც – არა ყოველთვის. წარუმატებლობის შიშის შემთხვევაში ეს აბები ნაკლებად ეფექტურია. ამ პრეპარატებს აქვთ კიდევ ერთი ნაკლი: მიღებისას აქტიური ნივთიერება მთელ ორგანიზმზე ნაწილდება. სასქესო ორგანოში ხვდება მისი მხოლოდ ერთი მეოთხასედი, დანარჩენი კი სისხლძარღვების საშუალებით სხვა ორგანოებში აღწევს და მათზე უარყოფით ზემოქმედებას ახდენს. კერძოდ, შესაძლოა დააზიანოს თვალის ბადურა, კორონარული (გულის მკვებავი) სისხლძარღვები, თირკმელები, თავის ტვინის მკვებავი სისხლძარღვები და სხვა.

მკურნალობა და პროფილაქტიკა. ერექციული უკმარისობის მკურნალობისას მიზნად ისახავენ, აღადგინონ სქესობრივი ცხოვრება არა დოპინგური ან ერთჯერადი ერექტოგენული მოქმედების პრეპარატებით, რომლებიც ფიტავს ორგანიზმს, არამედ ორგანიზმის შინაგანი რესურსების მობილიზების, გაზრდის გზით. სადღეისოდ ფართოდ არის დანერგილი ფრანგი პროფესორის, სისხლძარღვთა ქირურგის რონალდ ვირაგის მღვიმოვანშიგა ინექციის მეთოდი, რომელიც მამაკაცს წარუმატებლობისაგან აზღვევს. ეს მეთოდი ყველა პაციენტისადმი ინდივიდუალურ მიდგომას ითვალისწინებს და სავსებით შედეგიანია, მაგრამ დამოუკიდებლად მისი გამოყენება შეუძლებელია. მამაკაცმა აუცილებლად უნდა მიმართოს კვალიფიციურ სექსოლოგს. დღეს პრაქტიკულად ყველა მამაკაცს, რა ხარისხის ერექციული უკმარისობაც არ უნდა ჰქონდეს, იშვიათი გამონაკლისის გარდა, სწრაფად და ჯანმრთელობისთვის ზიანის მიუყენებლად შეუძლია ამ ფუნქციის აღდგენა.
ერექციული დისფუნქციის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა:

• ცხოვრების ჯანსაღი წესის დაცვა, სწორი და რეგულარული კვება, ვარჯიში, ჯანმრთელობაზე ზრუნვა;
• ნიკოტინზე, ალკოჰოლურ სასმელებსა და ნარკოტიკებზე უარის თქმა;
• ერექციული დარღვევების გამომწვევ პრეპარატებზე უარის თქმა ან მათი მიღება ექიმის დანიშნულების ზედმიწევნითი დაცვით;
• მცირე მენჯის მიდამოს ტრავმის, მცირე მენჯის ღრუს ორგანოთა ოპერაციის, შაქრიანი დიაბეტის, ჰიპერტონიული დაავადების შემთხვევაში – უროლოგის კონსულტაცია.

იდიოტიზმი ანუ იდიოტია არის თანდაყოლილი ან ადრეულ ბავშვობაში განვითარებული ჭკუასუსტობის (ოლიგოფრენიის) ყველაზე მძიმე ფორმა – ღრმა გონებრივი ჩამორჩენილობა, რომელსაც თან ახლავს აზროვნებისა და მეტყველების უნარის სრული ან ფაქტობრივად სრული უქონლობა.
ჭკუასუსტობა შეიძლება გამოიწვიოს:

• მემკვიდრეობითმა ფაქტორებმა;
• ჰორმონული დარღვევების, წითელასა და სხვა ვირუსული დაავადებების, სიფილისის, ტოქსოპლაზმოზის გამო მუცლადყოფნის პერიოდში მიღებულმა დაზიანებამ;
• მუცლადყოფნის ან ახალშობილობის პერიოდში გადატანილმა ასფიქსიამ, სამშობიარო ტრავმამ, დედისა და ნაყოფის სისხლის იმუნოლოგიურმა შეუთავსებლობამ – რეზუსკონფლიქტმა, ადრეულ ასაკში მიღებულმა თავის ტრავმამ, საბავშვო ინფექციებმა, თანდაყოლილმა ჰიდროცეფალიამ.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. იდიოტი გარეგან გამღიზიანებლებზე არ რეაგირებს ან რეაგირებს პრიმიტიულად, მეტყველების ნაცვლად გამოსცემს ხმებს და არ ესმის სხვისი ნათქვამი. თვითმომსახურების უმარტივესი ჩვევებიც კი არ გააჩნია – არ შეუძლია დამოუკიდებლად დაჯდომა, ზოგჯერ საჭმელს დაუღეჭავად ყლაპავს (ასეთ ავადმყოფებს მხოლოდ თხევადი საკვებით კვებავენ). ახლობლებს ყოველთვის ვერ არჩევს უცხოებისგან. ელემენტარული ემოცია მხოლოდ კმაყოფილებისა და უკმაყოფილების დროს უჩნდება. უკმაყოფილებას ხშირად გამოხატავს ყვირილით, ბრაზობს, აგრესია ეუფლება და არცთუ იშვიათად საკუთარ თავს აყენებს ზიანს. იდიოტი პასიურია, მოთენთილი, უმეტესად წევს, თუმცა ზოგჯერ აღეგზნება, ასრულებს სტერეოტიპულ მოძრაობებს (ქანაობს, უკრავს ტაშს და ა.შ.). ფსიქიკის ღრმა განუვითარებლობას თან ახლავს ფიზიკური განუვითარებლობა და დეფექტები. თუ ეს მანკები სიცოცხლესთან შეუთავსებელია, ავადმყოფი დაბადების შემდეგ მალევე კვდება. იდიოტიზმით დაავადებულს სჭირდება მუდმივი ყურადღება და თვალყურის დევნება. ასეთ ადამიანებს სპეციალურ ინტერნატებში ათავსებენ.

მკურნალობა და პროფილაქტიკა. იდიოტიის მკურნალობა ავადმყოფობის მიზეზზეა დამოკიდებული და სიმპტომურია. ნივთიერებათა ცვლის გასაუმჯობესებლად ინიშნება ნოოტროპები, ცერებროლიზინი, გლუტამინის მჟავა, ლიპოცერებრინი, ტარდება ვიტამინოთერაპია. ქალასშიგა წნევის დასაქვეითებლად ვენაში კეთდება მაგნეზია, ინიშნება გლიცერინი და დიაკარბი. ძლიერი შეკავების შემთხვევაში იყენებენ სტიმულატორებს (სინდოკარბს, ჟენშენს, ალოეს), აგზნების შემთხვევაში – ნეიროლეპტიკებს, გულყრების არსებობისას – კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებებს.
იდიოტიის პირველადი პროფილაქტიკა გულისხმობს სამედიცინო-გინეკოლოგიურ კონსულტაციებს, ორსულზე მუდმივ მეთვალყურეობას, მავნე სამუშაოდან მის გათავისუფლებას, ორსულობის პერიოდში (განსაკუთრებით – პირველ ტრიმესტრში) წამლების სიფრთხილით დანიშვნას, ალკოჰოლური სასმელებისა და ნიკოტინის აკრძალვას. მეორეული პროფილაქტიკა იდიოტიის ადრეულ გამოვლენასა და მკურნალობას, ადაპტაციასა და რეაბილიტაციას ითვალისწინებს.

თრომბოციტოპენია არის მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს თრომბოციტების რაოდენობის კლება 150X10⁹/ლ-ზე მეტად, მიმდინარეობს სისხლდენით და სისხლის შეჩერების გართულებით ან შეუძლებლობით. ეს მდგომარეობა შესაძლოა თან ახლდეს სისხლის პრაქტიკულად ნებისმიერ დაავადებას. დამოუკიდებლად დიაგნოსტირდება როგორც აუტოიმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურა ან ვერლჰოფის დაავადება. მისი მთავარი მიზეზია თრომბოციტების პროდუქციის დარღვევა და/ან თრომბოციტების დაშლის ან მისდამი ორგანიზმის მოთხოვნილების მატება. ყველაზე ხშირად გვხვდება სწორედ აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია.
თრომბოციტოპენიას, რომლის მიზეზიც დაუდგენელია, იდიოპათიურს უწოდებენ. შესაძლოთაგან გამოყოფენ ეპიდემიოლოგიურ და ინფექციურ მიზეზებს: შიდსს, ჰეპატიტს, ჰერპესული ინფექციის გართულებას, ინფექციურ მონონუკლეოზს, მწვავე რესპირატორულ დაავადებებს,  გრიპს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. კიდურებსა და ტანზე ჩნდება სისხლჩაქცევები (სილურჯეები), სისხლდენის შესაჩერებლად ადრინდელზე მეტი დროა საჭირო, ხშირდება სისხლდენა ცხვირიდან, ვითარდება სისხლდენა პირის ღრუს ლორწოვანი გარსიდან. სისხლის კლინიკური ანალიზი აჩვენებს თრობოციტების ოდენობის შემცირებას 0-50X10⁹/ლ-მდე (ნორმაა 150-320X10⁹/ლ). ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა ერთი შეხედვით შემაშფოთებელი არ არის, მაგრამ ეს შთაბეჭდილება მოჩვენებითია – მოსალოდნელია სისხლდენა ნებისმიერ ორგანოში, თავის  ტვინში სისხლის ჩაქცევაც კი. კატეგორიულად იკრძალება ფიზიკური დატვირთვა. აუცილებელია ყოველდღიური აქტიურობის შეზღუდვა.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. დიაგნოზირებისთვის აუცილებელია ექიმის გასინჯვა, სისხლის საერთო და ბიოქიმიური ანალიზი, სისხლის შედედების ფაქტორის განსაზღვრა, თრომბოციტების საწინააღმდეგო აუტოანტისხეულების გამოვლენა, ძვლის ტვინის ბიოფსია.
თრომბოციტოპენიის მკურნალობის ძირითადი მომენტებია:

• გლუკოკორტიკოსტეროიდების დანიშვნა;
• სპლენექტომია (ელენთის ამოკვეთა);
• იმუნოდეპრესანტების (ციკლოფოსფანი, ვინკრისტინი) დანიშვნა;
• ვენაში იმუნოგლობულინის შეყვანა.

თრომბოციტოპენიის მკურნალობის პერსპექტიულ მეთოდს წარმოადგენს მონოკლონური ანტი- CD20 ანტისხეულების გამოყენება.
ზემოთ ჩამოთვლილი მეთოდები, წესისამებრ, თანმიმდევრულად გამოიყენება. დაავადების მძიმე ფორმების შემთხვევაში, როდესაც ეს მეთოდები უშედეგოა, შესაძლოა ჩატარდეს ზედოზირებული იმუნოსუპრესორული თერაპია სისხლწარმომქმნელი ღეროვანი უჯრედების გამოყენებით.

თრომბოზი (ბერძ. thrombosis – შედედება) არის სისხლძარღვებში თრომბების წარმოქმნის პროცესი, რომლის შედეგადაც სისხლძარღვის სანათური შეიძლება ნაწილობრივNან მთლიანად დაიხშოს.
თრომბოზის წარმოქმნას ხელს უწყობს სისხლძარღვთა კედლების დაზიანება (ათეროსკლეროზული, ანთებითი ან სხვა ხასიათისა), სისხლის ნაკადის შენელება, სისხლის შედედებისა და სიბლანტის მატება.
ყველაზე მეტად გავრცელებულია პერიფერიული ვენების თრომბოზი (თრომბოფლებიტი). შედარებით უფრო იშვიათია არტერიული სისტემის თრომბოზი, რომელიც იწვევს სისხლმომარაგების დარღვევას ქსოვილის შესაბამის უბანში და არცთუ იშვიათად – მის ნეკროზს.
როცა არტერიებში არსებული თრომბი მთლიანად გადაკეტავს სისხლის ნაკადს, ნაკადის ქვემოთ ქსოვილი კვდება. სწორედ ეს არის ქსოვილის ნეკროზი. თუ კვდომა კიდურის ქსოვილმა განიცადა, ვითარდება განგრენა, კორონარული სისხლის მიმოქცევის სისტემის თრომბოზი იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტს, ტვინის სისხლძარღვებისა – ინსულტს, ხოლო ნაწლავთა არტერიებში არსებული თრომბი ნაწლავების განგრენის მიზეზად იქცევა.ამ პათოლოგიების განვითარების შემდეგ შესაძლოა მოხდეს თრომბის გაწოვა (ლიზისი), რასაც მოჰყვება სისხლძარღვთა გამტარობის სრული ან ნაწილობრივი აღდგენა ან მათი გამკვრივება (ორგანიზაცია).
კაპილარების მრავლობითი თრომბოზი (სისხლის დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების სინდრომი), რომელსაც ხშირად თან სდევს სისხლდენა ქსოვილებში, შესაძლოა აღმოცენდეს შოკის, სისხლდენის, მძიმე ინფექციური დაავადების და სხვათა დროს.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. თრომბოზის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას ავადმყოფის ჩივილებისა და გასინჯვის საფუძველზე. დიაგნოზის დასაზუსტებლად იყენებენ კვლევის ექოსკოპიურ, ბიოქიმიურ და რენტგენოლოგიურ მეთოდებს.
ნებისმიერი ლოკალიზაციისა და ნებისმიერი გართულების თრომბოზი თავისებურ მკურნალობას საჭიროებს. უშუალოდ თრომბის წარმოქმნასთან ბრძოლა გულისხმობს თრომბის წარმოქმნის პროცესის ლიკვიდაციას. ამისთვის ინიშნება ანტიკოაგულანტები (სისხლის შედედების საწინააღმდეგო პრეპარატები), ფიბრინოლიზური (თრომბის, უფრო ზუსტად, შედედების ძირითადი ფაქტორის – ფიბრინის დამშლელი) საშუალებები. ქსოვილის დეფექტის შემთხვევაში ამ პრეპარატების მიღებამ შესაძლოა სისხლდენა გამოიწვიოს, ამიტომ მათი შერჩევა და დოზირება ექიმის პრეროგატივაა.
გარდა ზემოხსენებული საშუალებებისა, ავადმყოფს ენიშნება სპაზმოლიზური და ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები. ზოგჯერ თრომბის ოპერაციული წესით ამოღება ხდება საჭირო.

თირკმლის უკმარისობა არის სინდრომი, რომლის დროსაც ირღვევა თირკმლის ყველა ფუნქცია, რაც, თავის მხრივ, წყალმარილოვანი, აზოტოვანი და სხვა ნივთიერებათა ცვლის დაღვევას იწვევს.
განასხვავებენ თირკმელების მწვავე და ქრონიკულ უკმარისობას.
თირკმელების მწვავე უკმარისობა წარმოადგენს ერთი ან ორივე თირკმლის ფუნქციის მოულოდნელ შეწყვეტას ან მკვეთრ დაქვეითებას. ამ დროს ირღვევა თირკმლის ყველა ფუნქცია: ფილტრაციულიც, გამომყოფიც და სეკრეტორულიც.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის მიზეზებს სამ ჯგუფად ყოფენ.
 ორგანიზმისმიერი მიზეზების რიცხვს მიაკუთვნებენ დაავადებებსა და ტრავმებს, რომლებიც იწვევს ხანგრძლივ სისხლდენას, რომლის შედეგადაც თირკმლის არტერიებში მკვეთრად ეცემა წნევა და თირკმელები ნორმალურ ფუნქციონირებას წყვეტს.
თირკმელების მწვავე უკმარისობა შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ტრავმამ, სხეულის მოზრდილი უბნის დამწვრობამ, ელექტროტრავმამ, სეფსისმა, ალერგიულმა შოკმა.
სისხლით არასათანადო მომარაგება თავდაპირველად აქვეითებს თირკმლის ქსოვილის უჯრედთა  ფუნქციას, შემდეგ კი მათ სიკვდილს იწვევს. ასეთივე შედეგი შეიძლება მოჰყვეს ხშირი ღებინებით, შარდმდენი პრეპარატების უკონტროლო მიღებით, ხანგრძლივი ფაღარათით განპირობებულ სითხის კარგვას. თუ სითხის დეფიციტი დროულად არ შეივსო, თირკმელებში შეუქცევადი ნეკროზული ცვლილებები მოხდება.
თირკმლისმიერი მიზეზები, თავის მხრივ, სამ ჯგუფად იყოფა:

• თირკმლის ქსოვილის დაავადებები: მწვავე გლომერულონეფრიტი, თირკმელების რევმატული დაზიანება, ავთვისებიანი არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლის დაავადებები;
• ამა თუ იმ ნივთიერების (ვერცხლისწყლის, კადმიუმის, სპილენძის, ძმარმჟავას, შხამა სოკოს ტოქსინების, სასუქის) ტოქსიკური ზემოქმედება თირკმელებზე;
• თირკმელების დაზიანება, რომელიც გამოწვეულია სულფანილამიდების ჯგუფის პრეპარატების, ზოგიერთი ანტიბიოტიკის, სიმსივნის საწინააღმდეგო საშუალებების ხანგრძლივი მიღებით. ტოქსიკური ნივთიერებები აზიანებენ თირკმლის ქსოვილის უჯრედებს, რის შედეგადაც ისინი იხოცებიან და თირკმელი ფუნქციონირებას წყვეტს.
• მესამე ჯგუფია თირკმლისქვეშა ანუ საშარდე გზებიდან მომდინარე მიზეზები. თირკმელების მწვავე უკმარისობა შეიძლება გამოიწვიოს საშარდე გზების კენჭით (ცალმხრივით ან ორმხრივით), სიმსივნური წარმონაქმნით, შედედებული სისხლით დახშობამ, ასევე – მუცლის ღრუში ჩატარებული ოპერაციის ან ტრავმის შედეგად შარდსადენის მიჭყლეტამ. თირკმლის მენჯფიალების სისტემაში შარდის დაგროვება მათში წნევის მატებას იწვევს, ხანგრძლივად არსებული მაღალი წნევა კი თირკმლის ქსოვილის შეშუპებასა და სიკვდილს განაპირობებს. ჩვეულებრივ, ამ მიზეზებით პირობადებული თირკმელების მწვავე უკმარისობა ნელ-ნელა ვითარდება და თუ შარდის გამოყოფის ნორმალიზება დროულად მოხერხდა, პათოლოგიური პროცესი შექცევადი ხდება.

მწვავე უკმარისობის დროს თირკმელები სისხლში ელექტროლიტების ბალანსის შენარჩუნების უნარს კარგავენ, რის შედეგადაც იმატებს კალიუმის, კალციუმის, ქლორის იონების რაოდენობა, სისხლში გროვდება ცილოვანი ცვლის პროდუქტები – შარდოვანა და კრეატინინი. თირკმელების სეკრეტორული ფუნქციის დარღვევის გამო ვითარდება ანემია (სისხლის წითელი სხეულაკების რაოდენობის შემცირება) ან ანურია (შარდის არარსებობა). პაციენტი უჩივის გულისრევას, ღებინებას, ფაღარათს, უმადობას, შუპდება კიდურები, დიდდება ღვიძლი. ავადმყოფის ქმედებები შენელებული ან, პირიქით, აგზნებულია.
გამოყოფენ თირკმელების მწვავე უკმარისობის 4 სტადიას:

• საწყისს. ამ სტადიაში პაციენტის მდგომარეობა დამოკიდებულია თირკმელების უკმარისობის გამომწვევ მიზეზებზე.
• ოლიგოანურიულს. ამ სტადიაში შარდის გამოყოფა არ ხდება ან შარდის ოდენობა დღე-ღამეში არ აღემატება 500 მილილიტრს. ეს ყველაზე საშიში სტადიაა და თუ დიდხანს გაგრძელდა, შესაძლოა ავადმყოფი კომაში ჩავარდეს. ოლიგოანურიულ სტადიაში ხშირია ლეტალური დასასრული.
• დიურეზიულს. ამ სტადიაში შარდის ოდენობა განუწყვეტლივ იმატებს და დღე-ღამეში 5 ლიტრს აღწევს. აღდგება სისხლის წყალმარილოვანი ბალანსი. დიურეზიული სტადია ორ კვირამდე გრძელდება.
• გამოჯანმრთელებისას. ამ სტადიაში თირკმელების ფუნქცია თანდათან აღდგება, თუმცა სრულ გამოჯანმრთელებას ზოგჯერ ერთი წელიც კი სჭირდება.

თირკმელების მწვავე უკმარისობის საწყის სტადიაში აუცილებელია მისი გამომწვევი დაავადების მკურნალობა ან პათოლოგიური ზემოქმედებების აღმოფხვრა.
დიდი ოდენობით სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში ცდილობენ დანაკარგის შევსებას ვენაში სისხლის შემცველების გადასხმით. ორგანიზმიდან რაც შეიძლება სწრაფად უნდა იქნეს გამოძევებული ტოქსიკური ნივთიერებები. ამისთვის მიმართავენ კუჭის ამორეცხვას, შხამსაწინააღმდეგო საშუალებებს, პლაზმოფერეზს – სპეციალური აპარატით სისხლის თხიერი ნაწილის გაწმენდას. საშარდე გზების დახშობის შემთხვევაში აღადგენენ მათ გამტარობას ან ახდენენ თირკმლის ფიალების პუნქციას შარდის გამოყოფის მიზნით.
უშუალოდ თირკმელების მწვავე უკმარისობის სამკურნალოდ საწყის სტადიაში იყენებენ ოსმოსურ დიურეტიკებს. აუცილებელია წყლის ბალანსის, სისხლში შარდოვანასა და ელექტროლიტების კონტროლი. ვენაში შეჰყავთ სითხე. ინიშნება ანაბოლური ჰორმონები და E ვიტამინი. პაციენტი გადაჰყავთ დიეტაზე. თუ კონსერვატიული  მკურნალობა შედეგს არ იძლევა, მიმართავენ ჰემოდიალიზს.
თირკმელების მწვავე უკმარისობის პროგნოზი ბევრად არის დამოკიდებული ძირითად დაავადებაზე. მისი გადატანის შემდეგ თირკმელთა ფუნქციის სრული აღდგენისთვის 6 თვიდან 2 წლამდე დრო სჭირდება.
თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა წარმოადგენს ამ ორგანოს ფუნქციის თანდათანობით დაქვეითებას სრულ შეწყვეტამდე. იგი გამოწვეულია თირკმლის ქსოვილის კვდომით თირკმელების ქრონიკული დაავადების გამო.
თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიზეზი შეიძლება იყოს ყველა ის დაავადება, რომელიც თირკმლის გორგლების დაზიანებას იწვევს. ასეთია:

• ქრონიკული გლომერულონეფრიტი და ქრონიკული პიელონეფრიტი;
• შაქრიანი დიაბეტი, პოდაგრა, ამილოიდოზი;
• თირკმელების თანდაყოლილი პოლიკისტოზი, თირკმელების თანდაყოლილი განუვითარებლობა, თირკმლის არტერიის თანდაყოლილი შევიწროება;
• სისტემური წითელი მგლურა, სკლეროდერმია, ჰემორაგიული ვასკულიტი;
• არტერიული ჰიპერტენზია და დაავადებები, რომლებიც თირკმელებში სისხლის მიმოქცევას არღვევს;
• შარდკენჭოვანი დაავადება, ჰიდრონეფროზი, შარსადენზე ზემწოლი სიმსივნე.

ყველაზე ხშირად თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიზეზია ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, შაქრიანი დიაბეტი და თირკმლის განვითარების თანდაყოლილი ანომალიები.
თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარების საფუძველს ნეფრონების (თირკმლის შემადგენელი ფუნქციური სტრუქტურების) თანდათანობითი სიკვდილი წარმოადგენს. დარჩენილი ნეფრონები იძულებულნი არიან, სრული დატვირთვით იმუშაონ, რაც ზრდის მათი დაზიანებისა და სიკვდილის ალბათობას. მიუხედავად იმისა, რომ თირკმლის კომპენსატორული შესაძლებლობები დიდია (ნეფრონების 10%-საც კი შეუძლია, შეინარჩუნოს ორგანიზმში წყალმარილოვანი ცვლა), ქრონიკული უკმარისობის საწყის სტადიაშივე ირღვევა სისხლის ელექტროლიტური შემადგენლობა, აღმოცენდება აციდოზი, იცვლება ცილოვანი ცვლა, ხდება ცვლის პროდუქტების (შარდოვანას, კრეატინინის, შარდმჟავას) შეკავება. ამჟამად ცნობილია 200-ზე მეტი ნივთიერება, რომელთა ცვლაც ირღვევა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს.

გამოყოფენ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის 4 სტადიას:
I – ლატენტურს. ამ სტადიაში ავადმყოფს შესაძლოა არაფერი აწუხებდეს ან უჩიოდეს სწრაფად დაღლას ფიზიკური დატვირთვის დროს, სისუსტეს საღამოობით და პირის სიმშრალეს. ბიოქიმიური გამოკვლევა ავლენს სისხლში ელექტროლიტების შემადგენლობის უმნიშვნელო დარღვევას, ზოგჯერ შარდში აღმოჩნდება ცილები.
II – კომპენსატორულს. ამ სტადიაში ავადმყოფის ჩივილები ანალოგიურია, მაგრამ უფრო ხშირი. გარდა ამისა, შარდის სადღეღამისო ოდენობა 2,5 ლიტრამდე იმატებს. შეიმჩნევა ცვლილებები სისხლის ბიოქიმიურ შემადგენლობასა და შარდში.
III – ინტერმისიულის (მონაცვლეობითს). თირკმელების ფუნქცია უფრო მეტად ქვეითდება. აღინიშნება სისხლში აზოტის ცვლის (ცილოვანი ცვლის) პროდუქტების მყარი ზრდა, კერძოდ, იმატებს შადოვანასა და კრეატინინის დონე. ავადმყოფი უჩივის საერთო სისუსტეს, სწრაფად დაღლას, წყურვილს, პირის სიმშრალეს, უმადობას. კანიDშრება და მოყვითალო ელფერს იღებს. ასეთ ავადმყოფებში ჩვეულებრივი რესპირატორული დაავადება, მაგალითად, ანგინა და ფარინგიტიც კი მძიმედ მიმდინარეობს. ამ სტადიაში ერთმანეთს ენაცვლება ჯანმრთელობის მდგომარეობის გაუმჯობესებისა და გაუარესების პერიოდები.
IV – ტერმინალური სტადია. თირკმელების ფილტრაციული უნარი მინიმუმამდე მცირდება. ამ სტადიაში ავადმყოფი შესაძლოა წლობით დამაკმაყოფილებლად გრძნობდეს თავს, მაგრამ სისხლში გამუდმებით იმატებს შარდოვანას, კრეატინინის, შარდმჟავას დონე, დარღვეულია ელექტროლიტური ბალანსი. ყოველივე ეს იწვევს ურემიულ ინტოქსიკაციას ან ურემიას (სისხლში შარდის გადასვლას). შარდის სადღეღამისო ოდენობა იკლებს, საბოლოოდ კი მისი გამოყოფა სრულებით წყდება. ზიანდება სხვა ორგანოებიც. ვითარდება გულის კუნთის დისფაგია, პერიკარდიტი, სისხლძარღვთა უკმარისობა, ფილტვების შეშუპება. ნერვული სისტემის მხრივ დარღევები გამოვლინდება ენცეფალოპათიის სიმპტომებით (ძილის, მეხსიერების დარღვევით, ხასიათის შეცვლით, დეპრესიით). ირღვევა ჰორმონების გამომუშავება, ვითარდება ცვლილებები სისხლის შემდედებელ სისტემაში, ირღვევა იმუნიტეტი. ყველა ეს ცვლილება შეუქცევადი ხასიათისაა. აზოტური ცვლის პროდუქტები ოფლთან ერთადაც გამოიყოფა, ამიტომ ავადმყოფს გამუდმებით შარდის სუნი სდის.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზს სვამენ, თუ დაავადების ხანგრძლივობა 5 წელზე მეტია, ხოლო სისხლსა და შარდში აღინიშნება დამახასიათებელი ცვლილებები. აუცილებელია თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიზეზის დადგენა.
თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კონსერვატიული მკურნალობა მიზნად ისახავს დაავადების სიმძიმის შემცირებას. ინიშნება შრომისა და დასვენების საგანგებო რეჟიმი, დიეტა, მედიკამენტური მკურნალობა. ავადმყოფი უნდა ერიდოს გადაჭარბებულ ფიზიკურ დატვირთვას. რაციონში იზღუდება ცილოვანი პროდუქტები. პრეპარატებიდან ინიშნება ანაბოლური სტეროიდები (რეტაბოლილი, ნერაბოლი, ლესპენეფრილი).
თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ სტადიაში კონსერვატიული მკურნალობა უშედეგოა. ცვლის პროდუქტებისგან სისხლის გასაწმენდად მიმართავენ ჰემოდიალიზს: ზედა ან ქვედა კიდურის ზედაპირული სისხლძარღვიდან აღებულ სისხლს ატარებენ სპეციალურ სისტემაში, სადაც ის ხელოვნური მემბრანის გავლით კონტაქტში შედის მადიალიზებელ სითხესთან. ამ ხსნარსა და სისხლს შორის არსებული კონცენტრაციული განსხვავების წყალობით დაავადებულის სისხლიდან ცვლის პროდუქტები მადიალიზებელ სითხეში გადადის, გაწმენდილი სისხლი კი ავადმყოფს უკანვე უბრუნდება. კვირაში ტარდება დიალიზის 3 სეანსი. ერთი სეანსი 4-5 საათს გრძელდება.
დიალიზი საშუალებას იძლევა, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით დაავადებულს სიცოცხლე 25 წლამდე გაუხანგრძლივდეს.
თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობის რადიკალურ მეთოდს წარმოადგენს თირკმლის გადანერგვა.

თირკმლის დაწევას მრავალი მიზეზი აქვს, მათ შორის – წონის მკვეთრი კლება, მძიმე ფიზიკური შრომა. თირკმლის დაწევამ შეიძლება თირკმლის ჭვალი გამოიწვიოს. საქმე ის არის, რომ როდესაც თირკმელი ჩვეული ადგილიდან გადაინაცვლებს, შარდსაწვეთი, რომელიც თირკმლის მენჯიდან შარდის ბუშტამდე სწორად უნდა მიდიოდეს, იგრიხება, იღუნება, რაც თირკმელში შარდის შეგუბებას განაპირობებს. ამას თავისთავად მოჰყვება მენჯისა და ფიალების გაგანიერება, კაფსულის დაჭიმვა და თირკმლის ჭვალი. ტკივილი უმთავრესად დიდხანს დგომისას იჩენს თავს. საკმარისია, ავადმყოფი დაწვეს, რომ ტკივილი თანდათან ქრება, ვინაიდან თირკმელი ჩვეულ ადგილს უბრუნდება, შარდსაწვეთი სწორდება და შარდი აღარ გუბდება.
თირკმლის დაწევის შემთხვევაში ექიმები პაციენტებს ხშირად ურჩევენ, 4-5 კგ მოიმატონ, რათა თირკმლის გარშემო წარმოიქმნას ცხიმოვანი ბალიში, რომელიც მას ერთ ადგილას დაამაგრებს. გარდა ამისა, ავადმყოფებმა თავი უნდა შეიკავონ მკვეთრი მოძრაობებისგან, ერიდონ სიმძიმეების აწევას ან ფრთხილად, სხეულის დაზოგვით ასწიონ. არსებობს მუცლის პრესის გამამაგრებელი სპეციალური ვარჯიშებიც, რომლებიც პაციენტებს მდგომარეობას საგრძნობლად უმსუბუქებს.

თირკმლის დაწევის ოპერაციული მკურნალობა საკამათო საკითხია, თუმცა რუსეთში დღესაც აქტიურად მიმართავენ პლასტიკურ ოპერაციებს, რასაც იმით ამართლებენ, რომ ვინაიდან თირკმლის დაწევა საფიქსაციო აპარატის მოდუნებით არის განპირობებული, მისი აწევა და თავის ადგილას დაფიქსირება აუცილებელია. მაგრამ უნდა გავითვალისწინოთ, რომ თირკმლის იზოლირებული დაწევა ძალიან იშვიათია, მას უმეტესად მუცლის ღრუს სხვა ორგანოების დაწევაც ერთვის, ყველა ორგანოს აწევა და თავის ადგილას დაფიქსირება კი შეუძლებელია, ამიტომ თუ არ არსებობს მკაფიო ჩვენება (დარღვეული არ არის თირკმლის ფუნქცია ან სპეციალური სისხლძარღვოვანი კვლევა არ ადასტურებს, რომ არტერიული წნევის მიზეზი თირკმლის დაწევაა), ოპერაციული მკურნალობა არ უნდა ჩატარდეს. ასეთი ოპერაციები უმეტესად წარუმატებელია, ვინაიდან სხვა ორგანოები დაწეული რჩება და ავადმყოფებს ტკივილი მაინც აწუხებთ.