დიზენტერია ინფექციური დაავადებაა, რომელსაც მსხვილი ნაწლავის დაზიანება და ორგანიზმის ზოგადი ინტოქსიკაცია ახასიათებს. მისი გამომწვევია შიგელას ჯგუფის ბაქტერია, რის გამოც დაავადებას ხშირად შიგელოზსაც უწოდებენ. ინფექციის წყაროა დიზენტერიით დაავადებული და ბაქტერიამატარებელი. ინფექცია ფეკალურ-ორალური (დაბინძურებული საკვების, წყლისა და საყოფაცხოვრებო ნივთების მეშვეობი) ვრცელდება. დიზენტერიას ჭუჭყიანი ხელების დაავადებასაც უწოდებენ, რადგან დასნებოვნების ალბათობა დიდია პირადი და კვების ჰიგიენის დაუცველობის შემთხვევაში.

მიმდინარეობა და სიმპტომები. დიზენტერიის საინკუბაციო პერიოდი 1-7 დღეა. მას კლინიკურ გამოვლინებათა მრავალფეროვნება ახასიათებს. მკაფიოდ გამოხატულ ფორმებთან ერთად გვხვდება წაშლილი და უსიმპტომო ფორმებიც. არსებობს ასევე დაავადების სუბკლინიკური ფორმა – ბაქტერიამატარებლობა.
მწვავე დიზენტერია ხშირად იწყება შემცივნებით, ძვლებში ტეხის შეგრძნებით, თავის ტკივილით, საერთო სისუსტით, ტემპერატურის მატებით, მუცლის ძლიერი, შეტევითი ტკივილით, ზოგჯერ – გულისრევითა და ღებინებით. თავდაპირველად განავალი თხიერია, რამდენიმე საათის შემდეგ მასში ჩნდება ლორწო, შემდეგ – სისხლი, მოგვიანებით კი – ჩირქი. დეფეკაცია ხშირია – დღე-ღამეში 10-50-მდე აღწევს. ზოგჯერ ავადმყოფს ყოველ 5 წუთში აქვს დეფეკაცია. მუცლის ტკივილის პარალელურად აღინიშნება ნაწლავთა არასრული დაცლის შეგრძნება და სწორი ნაწლავის კუნთების სპაზმური შეკუმშვა ჭინთვებისა და ტენეზმების სახით. ძლიერმა ჭინთვამ შესაძლოა სწორი ნაწლავის გამოვარდნა გამოიწვიოს.
ავადმყოფს აქვს შეწუხებული იერი, კანი შრება. ვითარდება გულის კუნთის დისტროფიული ცვლილებები. არტერიული წნევა ქვეითდება. ენა შელესილი ან მშრალია და მოყავისფრო ნადებით არის დაფარული. ნერწყვის გამოყოფა დაქვეითებულია, რის გამოც ხშირია პირის სიმშრალე. ავადმყოფს მუცელი ჩავარდნილი აქვს, შეხებისას – მტკივნეული, ცხელება 2-5 დღეს გრძელდება და 37-40 გრადუსის ფარგლებში მერყეობს, თუმცა შესაძლოა, დაავადება ტემპერატურის გარეშეც მიმდინარეობდეს.
ქრონიკული დიზენტერია რეციდიულიც შეიძლება იყოს და გახანგრძლივებულიც. ქრონიკული რეციდიული დიზენტერია დიდხანს, წლობით მიმდინარეობს. დაავადების რეციდივი ჰგავს მწვავე დიზენტერიას, მაგრამ ინტოქსიკაციის მოვლენები ან სრულებით არ აღინიშნება, ან სუსტია.
ჩვეულებრივ, რეციდივს თან სდევს მუცლის მოვლითი ტკივილი, ჭინთვა, ტემპერატურა ხშირად ნორმაშია, დეფეკაციის სიხშირე დღეში 2-10-ს აღწევს. განავალი ფაფისებურია, სისხლიან-ლორწოვანი, ზოგჯერ – ჩირქოვანიც. ავადმყოფს ენა შელესილი აქვს, მუცელი – შებერილი, შეხებისას – მტკივნეული.
რეციდივებს შორის არსებულ ნათელ პერიოდში მდგომარეობა შედარებით დამაკმაყოფილებელია, მაგრამ მუცლის ყრუ ტკივილი, შებერილობა, ფაღარათისა და ყაბზობის მონაცვლეობა მაინც აღინიშნება.
ქრონიკული გახანგრძლივებული დიზენტერია თანდათან ყალიბდება. ავადმყოფს მუდმივად აწუხებს მუცლის ტკივილი და ფაღარათი (5-8-ჯერ დღეში). განავალი ლორწოვან-ჩირქოვანია. პროცესში ჩართულია როგორც წვრილი, ისე მსხვილი ნაწლავები, ავადმყოფი პროგრესულად კარგავს წონას, ნივთიერებათა ცვლა, კუჭის, ღვიძლისა და პანკრეასის ფუნქცია მოშლილია, ვითარდება ანემია, ვიტამინებისა და ცილების დეფიციტი, დისბაქტერიოზი. ასეთი ფორმები იშვიათია და მეტწილად გვხვდება მოხუცებში, რომელთაც მძიმე თანდართული დაავადებები აქვთ.
ბაქტერიამატარებლები (ე.წ. ჯანმრთელი მატარებლები), რომელთაც დიზენტერიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები არ აღენიშნებათ, სინამდვილეში ავადმყოფები არიან. მათ სწორი ნაწლავის ლორწოვანზე უვლინდებათ დიზენტერიისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები.

გართულებანი. დიზენტერიის გართულებებიდან ყველაზე ხშირია ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი, ინფექციურ-ტოქსიკური ენცეფალოპათია, ნაწლავის პერფორაცია, პერიტონიტი, პნევმონია.
ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის პირველი კლინიკური ნიშანია ჰიპერთერმიისა და ჰიპოთერმიის მონაცვლეობა. ავადმყოფი გაფითრებულია, კანი მარმარილოსებრი უხდება. შოკის გაღრმავებასთან ერთად ძლიერდება საერთო სისუსტე. დამახასიათებელია ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, შარდის შემცირება.
ინფექციურ-ტოქსიკური ენცეფალოპათია, ჩვეულებრივ, პროგრესირებადი ინტოქსიკაციის კლინიკური სურათით მიმდინარეობს. ამასთანავე, გამოხატულია თავის ძლიერი ტკივილი, ძილის დარღვევა. ავადმყოფი აგზნებულია, გონება ებინდება, უვლინდება მენინგიალური ნიშნები.

დიაგნოსტიკა. დიზენტერიის დიაგნოზი ეფუძნება ეპიდემიოლოგიურ მონაცემებს, დამახასიათებელ კლინიკურ ნიშნებს, ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული გამოკვლევის მონაცემებს. განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება განავლის ბაქტერიოლოგიურ კვლევას.

მკურნალობა. გართულებათა თავიდან აცილების მიზნით დიზენტერიით დაავადებულთა მკურნალობა რაც შეიძლება ადრე უნდა დაიწყოს, ამიტომ ზემოთ აღნიშნული სიმპტომების არსებობისას (განსაკუთრებით – ბავშვებსა და მოხუცებში) დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს. თვითმკურნალობა დაუშვებელია. დიზენტერის მკურნალობა კომპლექსური და ინდივიდუალური უნდა იყოს. კომპლექსურ მკურნალობაში შედის დიეტა, ეტიოტროპული და პათოგენეზური მკურნალობა, იმუნოთერაპია.
ავადმყოფს დიეტას უნიშნავენ დაავადების პერიოდისა და ნაწლავის დაზიანების ხარისხის გათვალისწინებით. თავდაპირველად საჭიროა დიეტა, რომელიც კუჭ-ნაწლავს მექანიკური და ქიმიური გაღიზიანებისგან იცავს, კლინიკური განკურნების შემდეგ კი ავადმყოფს ეკრძალება ისეთი პროდუქტების მიღება, რომლებიც აღიზიანებს ნაწლავის ლორწოვან გარსს (ცხარე, მჟავე, შებოლილი სურსათი, კონსერვები, ალკოჰოლური სასმელები და სხვა).
ეტიოტროპული საშუალებებიდან ინიშნება ისეთი პრეპარატები, რომლებიც ანადგურებს დიზენტერიის გამომწვევ ბაქტერიებს (ანტიბიოტიკები, ნიტროფურანის ჯგუფის პრეპარატები, სულფანილამიდები და ა.შ.).
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციის აღსადგენად ინიშნება ფერმენტული პრეპარატები, B ჯგუფის, C ვიტამინები. ზოგჯერ საჭიროა სპაზმოლიზური და გაძლიერებული პერისტალტიკის შემანელებელი საშუალებების დანიშვნა.
პათოგენეზური მკურნალობიდან წამყვანია დეზინტოქსიკაციური თერაპია. ამ მიზნით ხდება იზოტონური მარილოვანი ხსნარების გადასხმა.
ქრონიკული დიზენტერიის მკურნალობა უფრო რთულია. იგი მკაცრად ინდივიდუალური უნდა იყოს. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება პათოგენეზურ მკურნალობას და იმუნიტეტის ამაღლებას. ყოველ კერძო შემთხვევაში მკურნალობა უნდა ეფუძნებოდეს ავადმყოფის ძირითად ჩივილს, გამოკვლევის შედეგებს და ითვალისწინებდეს ადრე მიღებულ პრეპარატებს. იმავდროულად აუცილებელია თანმხვედრი დაავადებების მკურნალობა.
დიზენტერიის პროფილაქტიკის საუკეთესო გზა სანიტარულ-ჰიგიენური პირობების ზედმიწევნით დაცვაა.

დიარეა (ფაღარათი) გულისხმობს ნაწლავთა გახშირებულ მოქმედებას – დღე-ღამეში 2-3-ზე მეტ დეფეკაციას თხიერი ან ფაფისმაგვარი განავლით. ფაღარათის დროს განავლოვანი მასის მოცულობა დღე-ღამეში აღემატება 200 მლ-ს და მასში წყლის შემცველობა 85-95%-მდე იზრდება. თუFფაღარათი 2-3 კვირას გაგრძელდა, ლაპარაკობენ მწვავე ფაღარათის სინდრომზე, ხოლო თუ კიდევ უფრო გახანგრძლივდა – ქრონიკულ ფაღარათზე.
დიარეას უმეტესად ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექცია და საკვებით მოწამვლა იწვევს, მიკროორგანიზმთაგან ყველაზე ხშირად – ბაქტერია Eსცჰერიცჰია ცოლი და სალმონელა, რომლებიც დაბინძურებულ საკვებსა და წყალში ბინადრობენ. ბაქტერიული ინფექციით გამოწვეული დიარეა უფრო ხშირად ემართებათ ტურისტებს, რომლებიც ეგზოტიკურ ქვეყნებში მოგზაურობენ, ამიტომ მას მოგზაურთა ფაღარათსაც უწოდებენ.
გარდა ამისა, დიარეის მიზეზად შეიძლება იქცეს რომელიმე წამლის (მაგალითად, ანტიბიოტიკის), საფაღარათო საშუალების, ალკოჰოლის, ცხარე საკვებისა და დიდი ოდენობით ხილის მიღება.
ზოგჯერ ფაღარათი სტრესით გამოწვეული ორგანიზმის რეაქციაა. ეს იმით აიხსნება, რომ სტრესის დროს სისხლში გადადის დიდი ოდენობით ადრენალინი, რომელიც აჩქარებს ორგანიზმში მიმდინარე ყველა პროცესს, მათ შორის – საჭმლის მონელებას.
ადამიანს ბაქტერიული ან ვირუსული ბუნების დიარეა შესაძლოა ჰიგიენის დაუცველობის გამო დაემართოს, ამიტომ დიდი ყურადღება უნდა მიექცეს ხელების სისუფთავეს.

სიმპტომები. დიარეის მთავარი ნიშნები ხშირი დეფეკაცია და თხელი განავალია. არცთუ იშვიათად თან სდევს მადის დაქვეითება, მუცელში ჭრის შეგრძნება, მუცლის შებერვა, გულისრევა და ღებინება. ფაღარათმა შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმის გამოფიტვა (მუდმივი წყურვილის შეგრძნება, კანის სიმშრალე, მუქი შარდი, თავბრუხვევა და დაღლილობა), რაც მეტად საშიშია, განსაკუთრებით – ბავშვებისა და მოხუცებისთვის.
თუ ფაღარათი 3 კვირაზე მეტხანს გაგრძელდა, ის შესაძლოა ქრონიკული დაავადების (გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის, კრონის დაავადების, ენტეროპათიების, ქრონიკული პანკტრატიტის, ქრონიკული ქოლეცისტიტის, დისბაქტერიოზის, კოლორექტალური სიმსივნის ზოგიერთი სახეობის) ბრალი იყოს.

მკურნალობა. დიარეის მკურნალობა მისი მიზეზის წინააღმდეგ უნდა იყოს მიმართული. სხვაგვარად შედეგის მიღება შეუძლებელია. ამის კვალობაზე, აუცილებელია მიზეზის ზუსტად დადგენა და სათანადო მკურნალობის დანიშვნა, რასაც ექიმი საჭირო გამოკვლევების საფუძველზე გააკეთებს. არცთუ იშვიათად მწვავე დიარეის დროს საკმარისია ორგანიზმის წყალმარილოვანი ბალანსის შენარჩუნება, რისთვისაც საჭიროა ცოტაოდენი მარილიანი და შაქრიანი სითხის ხშირი მიღება. ამავე მიზნით ავადმყოფს ეძლევა რეჰიდრონი. ბაქტერიული დიარეის დროს ინიშნება ანტიბიოტიკები, დისბაქტერიოზით გამოწვეული ფაღარათის შემთხვევაში – კოლიბაქტერინი, ლაქტობაქტერინი, ბიფიკოლი, ბიფიდუმბაქტერინი, პარაზიტული ხასიათის დიარეა მოითხოვს ისეთი პრეპარატებით მკურნალობას, რომლებიც პარაზიტულ ინფექციას თრგუნავენ (მაგალითად, მეტრონიდაზოლით).
ანტიბიოტიკებისა და მეტრონიდაზოლის უკონტროლო მიღება დაუშვებელია, რადგან შესაძლოა, ფაღარათი თვითონვე გამოიწვიონ.

სიტყვა “დიათეზი” ბერძნულიდან მომდინარეობს და რამის მიმართ მიდრეკილებას, წინასწარგანწყობას ნიშნავს. დიათეზი არც დაავადებაა და არც დიაგნოზი. ამ ტერმინს მხოლოდ ბავშვის ზოგიერთი დაავადებისადმი მიდრეკილების აღსანიშნავად იყენებენ. დიათეზისგან განკურნება არ შეიძლება, ვინაიდან მიდრეკილება არ იკურნება, მაგრამ შესაძლებელია მისი კონტროლირება და კონკრეტული დაავადების (რომლისკენაც მიდრეკილია ორგანიზმი) მკურნალობა. დიათეზი უპირატესად საბჭოთა სკოლის მეცნიერთა მიერ ხმარებული ტერმინია. ევროპულ და ამერიკულ სამეცნიერო ლიტერატურაში ეს სიტყვა არ გვხვდება.

მიდრეკილებისა და წინასწარგანწყობის კვალობაზე, დიათეზი სხვადასხვაგვარია. აღწერილია მისი ათამდე ნაირსახეობა, რომელთა შორის აღსანიშნავია:

ექსუდაციურ-კატარული ანუ ალერგიული დიათეზი – ალერგიული და ანთებითი დაავადებებისადმი მიდრეკილება;

ლიმფო-ჰიპოპლასტიკური დიათეზი – ინფექციური და ალერგიული დაავადებებისადმი მიდრეკილება, მკერდუკანა ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება და ლიმფური კვანძების პათოლოგია;

ნერვულ-ართრიტული დიათეზი – მიდრეკილება სიმსუქნის, შაქრიანი დიაბეტის, არტერიოსკლეროზის, ჰიპერტონიის, სახსრების ანთებისა და მომატებული ნერვული აგზნებადობისკენ;

შარდმჟავა დიათეზი – მიდრეკილება ჭარბი შარდმჟავას წარმოქმნისკენ;

ჰემორაგიული დიათეზი – მიდრეკილება სისხლდენისა და სისხლჩაქცევებისკენ, რაც უმთავრესად განპირობებულია სისხლის ფაქტორების (თრომბოციტების) რიცხვის შემცირებით, კაპილარების კედლის დაზიანებით, განვლადობის მომატებით და სისხლის შედედების ამა თუ იმ ფაქტორის დაქვეითებით ან არარსებობით. ასეთი ცვლილებები უმთავრესად თრომბოციტოპენიური დაავადების, ჰემორაგიული ვასკულიტისა და ჰემოფილიის დროს ხდება.

ექსუდაციური დიათეზი. ექსუდაციური დიათეზი კონსტიტუციური ანომალიაა, რომელსაც საფუძვლად უდევს ორგანიზმის შეცვლილი რეაქციულობა ფიზიოლოგიური გამაღიზიანებლის მიმართ. ახასიათებთ მეტწილად 2-3 წლამდე ასაკის ბავშვებს. როგორც წესი, დაბადებიდანვე ვლინდება, პიკს აღწევს 3-6 თვის ასაკში, 1 წლიდან კი თანდათანობით იკლებს, თუმცა სავსებით არ ქრება – ადამიანი სიცოცხლის ბოლომდე ალერგიისადმი მიდრეკილი რჩება.
ექსუდაციური დიათეზის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს გენეტიკა. მემკვიდრეობით მიღებული ალერგიული განწყობის რეალიზაციას ხელს უწყობს ორსულის მიერ ნახშირწყლების ჭარბი მიღება, ცილების დეფიციტი და ზოგიერთი მედიკამენტით მკურნალობა.
მემკვიდრეობასთან ერთად დიდი მნიშვნელობა აქვს ბავშვის ორგანიზმის სენსიბილიზაციას, რაც ერთფეროვანი ხელოვნური კვების, გამაღიზიანებელი საკვებით გადატვირთვის, ბაქტერიული, მედიკამენტური და სხვა სახის ალერგიის შედეგია.

გამოვლინება და სიმპტომები. ხშირად ექსუდაციური დიათეზის მქონე ბავშვები დიდი წონისანი იბადებიან და ჭარბი წონისკენ მიდრეკილება შემდგომაც ახასიათებთ. აქვთ მოდუნებული კუნთები და ფერმკრთალი კანი. ანთებითი რეაქციები უმთავრესად კანსა და ლორწოვანზე უვითარდებათ. პატარებს თავის თმიან ნაწილსა და წარბებზე სიცოცხლის პირველსავე დღეებში უჩნდებათ მორუხო-მოყვითალო ქერქი, ლოყებზე – შემოფარგლული სიწითლე, კანი მშრალი აქვთ და ადვილად უსკდებათ, შესაძლოა, მცირე ზომის ბუშტუკებიც გაუჩნდეთ. კისერზე, ყურების უკან, იღლიისა და საზარდულის კანის ნაკეცებში აღენიშნებათ სიწითლე და სისველე, ტანსა და კიდურებზე პერიოდულად უჩნდებათ წითელი ლაქოვანი და კვანძოვანი მქავანა გამონაყარი. ქავილი ბავშვს არ ასვენებს, ურღვევს სიმშვიდეს და ძილს. ქავილისას გაჩენილ ნაკაწრებში შეიძლება შეიჭრეს ინფექცია.
შედარებით მოზრდილ ბავშვებს დიათეზის დროს კანზე უჩნდებათ ჭინჭრის ნასუსხისებრი გამონაყარი და აწუხებთ ქავილის შეგრძნება, ენა გეოგრაფიულ რუკასავით აქვთ დაღარული (ე.წ. გეოგრაფიული ენა), ხშირად ემართებათ კონიუნქტივიტი, რინიტი, ბრონქიტი, ფარინგიტი, ასევე – ადენოიდების გადიდება, რის გამოც უჭირთ ცხვირით სუნთქვა და პირღია სძინავთ. პატარებს მადა უქვეითდებათ და საგრძნობლად იკლებენ წონას, მიდრეკილნი არიან შეკრულობისკენ.
ექსუდაციური დიათეზის დროს ბავშვებს უქვეითდებათ იმუნიტეტი, რის გამოც ხშირად ავადდებიან ზემო სასუნთქი გზების ანთებითი და ნაწლავთა პათოლოგიებით.
ასაკთან ერთად კანისმიერი გამოვლინებები ქრება, თუმცა შესაძლოა, დარჩეს ისეთი ნიშნები, როგორიც არის აგზნებადობა, შეკრულობა, ხშირი სურდო და ბრონქიტი, ალერგია საკვებზე (კვერცხზე, შოკოლადზე, თაფლზე, ციტრუსებზე, რძეზე და სხვა), მედიკამენტებზე, მცენარეებზე და ა.შ.

მკურნალობა და პროფილაქტიკა. ექსუდაციური დიათეზის დროს განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ბავშვის გარემოს სისუფთავეს, კვების რეჟიმს, სუფთა ჰაერზე დიდხანს ყოფნას, ორგანიზმის გაკაჟებას.
ალერგიული დიათეზის დროს ბავშვმა რაც შეიძლება მეტხანს უნდა წოვოს ძუძუ. ჯერ ერთი, დედის რძის ცილებს არ გააჩნია ალერგიული თვისებები და ბავშვის ფერმენტები მათ ადვილად გადაამუშავებს, მეორე – ქალის რძე დიდი ოდენობით შეიცავს იმუნოგლობულინ A-ს, რომელიც ბავშვის ნაწლავის ლორწოვან გარსს ალერგენების მოლეკულებისგან იცავს, დაბოლოს, ქალის რძე დისბაქტერიოზის პროფილაქტიკის საუკეთესო საშუალებაა. ამ პერიოდში დედამ რაციონიდან უნდა ამოიღოს ციტრუსი, ტროპიკული ხილი, მარწყვი, შოკოლადი, ხიზილალა, თევზი, კვერცხი, ჩაი, ყავა, სუნელები, შებოლილი პროდუქტი და სხვა. ასევე არ არის რეკომენდებული დიდი ოდენობით ძროხის რძის მიღება. გაცილებით სასარგებლოა მაწონი.
ხელოვნურ ან შერეულ კვებაზე მყოფ ბავშვებს მაქსიმალურად უნდა შეეზღუდოთ ძროხის რძის ცილების შემცველი პროდუქტები. არსებობს სპეციალური საკვები, რომელიც განკუთვნილია ალერგიული ბავშვებისთვის და რომელიც აუცილებლად პედიატრის რეკომენდაციით უნდა შეირჩეს. დიათეზიანმა პატარამ დამატებითი საკვები 5-6 თვეზე ადრე არ უნდა მიიღოს. ამასთანავე, ყოველი ახალი პროდუქტი უნდა მიეცეს მინიმალური ოდენობით, ულუფა თანდათანობით გაიზარდოს და რამდენიმე კვირაში მიაღწიოს ასაკის შესატყვის ნორმას. ალერგიული რეაქციის გამოვლენისთანავე ბავშვს უნდა შეუწყდეს ამ პროდუქტით კვება (მისი ხელახლა მიცემა მხოლოდ ნახევარი წლის შემდეგ არის დასაშვები).
დამატებითი საკვების მიცემა უნდა დაიწყოს თეთრი ან მწვანე ბოსტნეულით ანდა ბავშვთა საკვების ფხვნილის ხსნარზე (და არა რძეზე) მომზადებული წიწიბურას, ბრინჯის, სიმინდის ფაფით. ბოსტნეულისა და ფაფის შემდეგ ბავშვს ეძლევა ხილი, შემდეგ – ხორცი. დამტკიცებულია, რომ ალერგიულ დიათეზს ამძიმებს ნახშირწყლების ჭარბი მოხმარება, ამიტომ რეკომენდებულია შაქრის ფრუქტოზათი შეცვლა.
ბავშვს შესაძლოა რეაქცია ჰქონდეს არა უშუალოდ პროდუქტზე, არამედ იმ სასუქზე, რომლით გამდიდრებულ ნიადაგზეც მოიწიეს ეს ნაყოფი. მშობლებს უნდა ახსოვდეთ, რომ დიდი ზომის ხილს ბევრი სასუქი და პარაზიტების საწინააღმდეგო საშუალება სჭირდება.
ალერგიული რეაქციების ყველაზე ხშირად გამომწვევი პროდუქტები (ასაკის მიხედვით):
ერთ წლამდე – ძროხის რძე (მისი ცილა და ლაქტოზა), ნარინჯისფერი და წითელი ნაყოფი (მისი წვენი და პიურე). დიათეზის ნიშნებია ხშირი და თხელი განავალი ქაფით ან მომწვანო ელფერით, მუცლის ტკივილი, გამონაყარი, ლოყების სიწითლე.
1-დან 3 წლამდე – ციტრუსები, მოწითალო ფერის ხილი და კენკრა (მარწყვი, ჟოლო, ალუბალი, ატამი და სხვა), მარცვლოვანი კულტურები. დიათეზის ნიშნებია კუჭის მოქმედების დარღვევა, ყელში ქავილის შეგრძნება, მგუდავი ხველა, კანის ქავილი, გამონაყარი.
3 წლის შემდეგ – შოკოლადი, კაკაო, არაქისი, თევზი, მარინადი და სუნელები. დიათეზის ნიშნებია კანზე გამონაყარი და ქავილი.

შაქრიანი დიაბეტი დისჰორმონული, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევით მიმდინარე დაავადებაა. ამ დროს ადამიანის ორგანიზმი ნორმალურად ვერ ითვისებს შაქარს, რის გამოც სისხლში მისი დონე იზრდება – ვითარდება ჰიპერგლიკემია. ამის მიზეზია ინსულინის სეკრეციის ან მისი მოქმედების დეფექტი, ზოგჯერ – ორივე ერთად.
ინსულინი პანკრეასის (კუჭუკანა ჯირკვლის) ჰორმონია, რომელიც ხელს უწყობს ენერგიის ერთ-ერთი მთავარი წყაროს – გლუკოზის უჯრედში შეღწევას. ინსულინის ნაკლებობისას გლუკოზა უჯრედში ვერ აღწევს და სისხლში რჩება, რის გამოც უჯრედები შიმშილობენ. საკვების მიღების შემდეგ სისხლში შაქრის დონე იმატებს, ორგანიზმში მეტი ინსულინი გამომუშავდება და უჯრედები სისხლიდან მეტ გლუკოზას შთანთქავენ. შედეგად უჯრედები საჭირო ენერგიას იღებენ, სისხლში კი შაქრის დონე ქვეითდება. ასეა ნორმაში. ინსულინის დეფიციტის შემთხვევაში კი საკვების მიღების შემდეგ სისხლში შაქრის დონე იმატებს. მატების ხარისხი ორგანიზმში მოხვედრილი ნახშირწყლების ოდენობაზეა დამოკიდებული.
შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულინის უკმარისობა შეიძლება იყოს:

• აბსოლუტური – კუჭუკანა ჯირკვალი არ ან თითქმის არ გამოიმუშავებს ინსულინს;
• შედარებითი – კუჭუკანა ჯირკვლის მიერ გამომუშავებული ინსულინი არ კმარა გლუკოზის ნორმალური შეთვისებისთვის.

ამის კვალობაზე, განასხვავებენ შაქრიანი დიაბეტის ორ ძირითად ფორმას: ტიპ I-ს და ტიპ II-ს.
შაქრიანი დიაბეტი,  ტიპი I. მას იუვენილურ შაქრიან დიაბეტსაც უწოდებენ. ამ დროს დაზიანებულია ინსულინის წარმომქმნელი უჯრედები და ისინი ინსულინს ან სრულებით ვერ გამოიმუშავებენ, ან გამოიმუშავებენ ძალიან ცოტას. პანკრეასის უჯრედების დაზიანების მიზეზი უცნობია, თუმცა განსაზღვრულ როლს ასრულებს მემკვიდრეობითი განწყობა.
შაქრიანი დიაბეტის I ტიპი დიაბეტიან პაციენტთა 10-15%-ში გვხვდება. ის ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა მეტწილად ბავშვებს, მოზარდებს, ახალგაზრდებს უვლინდებათ სხეულის ნორმალური მასის ფონზე. 30 წლის შემდეგ ის უფრო იშვიათად ვითარდება.
შაქრიანი დიაბეტი, ტიპი II. მას მოზრდილთა დიაბეტსაც უწოდებენ. იგი ვითარდება მოწიფულ ასაკში (40 წლის შემდეგ), ამასთანავე – სხეულის ჭარბი მასის, ზოგჯერ – ინსულინის სიჭარბის ფონზეც კი. ამ ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულინის გამომუშავება არასწორად ხდება. კერძოდ, ორგანიზმი შენელებულად ან არასაკმარისად რეაგირებს სისხლში გლუკოზის ოდენობის მომატებაზე და გამომუშავებული ინსულინი არ კმარა მთელი გლუკოზის ასათვისებლად. არსებობს ტიპი II შაქრიანი დიაბეტის განვითარების მეორე მექანიზმიც: ცხიმოვანი უჯრედები ვერ ახერხებენ გამომუშავებული ინსულინის მთლიანად გამოყენებას. ასეთ მდგომარეობას ინსულინორეზისტენტობა ეწოდება. ამ ტიპის შაქრიანი დიაბეტის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს მემკვიდრეობითი განწყობა.
გარდა ზემოთ აღწერილი ორი ძირითადი ფორმისა, არსებობს შაქრიანი დიაბეტის სპეციფიკური ტიპებიც:

• სხვა (მეორეული) დიაბეტი – ვლინდება ინსულინის წარმომქმნელი ბეტა-უჯრედების გენეტიკური დეფიციტის შედეგად, ენდოკრინოპათიების, გენეტიკური სინდრომების დროს;
• გესტაციური (ორსულთა) დიაბეტი – ვლინდება ორსულობისას და ზოგჯერ დაავადებად ყალიბდება, ზოგჯერ კი თვითგანკურნებით სრულდება;
• გლუკოზის მიმართ ტოლერანტობის დარღვევა, რაც შუალედური მდგომარეობაა ნორმასა და შაქრიან დიაბეტს შორის. ამ დროს უზმოზე სისხლის პლაზმაში გლუკოზის დონე არ აღემატება ნორმას (ნაკლებია 6,1 მმოლ/ლ-ზე), მაგრამ გლუკოზით დატვირთვიდან (კვებიდან) 2 საათის შემდეგ 7,8-11,1 მმოლ/ლ-ის ფარგლებშია. ეს მდგომარეობა განიხილება როგორც პრედიაბეტი – დიაბეტისწინარე მდგომარეობა, რაც იმას ნიშნავს, რომ მომავალში მოსალოდნელია შაქრიანი დიაბეტის განვითარება.

შაქრიანი დიაბეტის რისკის ფაქტორებია:

• დიაბეტის ოჯახური ანამნეზი;
• სხეულის ჭარბი წონა;
• რასობრივი კუთვნილება (ინდიელები, ესპანური და აფრიკოამერიკული წარმოშობის პირები);
• 45 წელზე მეტი ასაკი;
• წარსულში დიაგნოსტირებული გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დარღვევა, ჰიპერტენზია ან ჰიპერლიპიდემია (სისხლში ქოლეტერინის ჭარბი შემცველობა);
• გესტაციური დიაბეტი;
• 4,5 კგ ან ამაზე მეტი წონის ბავშვის გაჩენა.

კლინიკური ნიშნები. II ტიპის შაქრიან დიაბეტს ხშირად არავითარი სიმპტომი არ ავლენს. შესაძლოა, დაავადება წლობით ისე მიმდინარეობდეს, რომ ავადმყოფმა ვერაფერი იგრძნოს. ამ ტიპის დიაბეტის ფონზე, გლუკოზის მაღალი მაჩვენებლების შემთხვევაში, მოსალოდნელია:

• ძლიერი წყურვილი – პოლიდიფსია;
• შარდის ოდენობის მატება – პოლიურია;
• ადვილად დაღლა;
• ქავილი და კანის მორეციდივე დაავადებები;
• ჭრილობის შეხორცების გაძნელება;
• საშარდე გზების განმეორებადი ინფექციები;
• მადის მომატება – პოლიფაგია;
• 7 წონის უმიზეზო კლება.

I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი იწყება მწვავედ. ახასიათებს გაძლიერებული წყურვილი, მადის მომატება, შარდვის გახშირება, წონის კლება, მხედველობის დაბინდვა და სოკოვანი დაავადებებისადმი მიდრეკილება. ბავშვებს ამ სიმპტომების პარალელურად უვითარდებათ სისუსტე და აპათია.
მცირეწლოვან ბავშვებში დიაგნოზის დასმა რთულია. ამ დროს ზრდასა და წონაში ჩამორჩენა შაქრიანი დიაბეტის ეჭვს ბადებს. დიაბეტს ეჭვობენ მაშინაც, როდესაც ბავშვს, რომელსაც მანამდე ასეთი რამ არ აწუხებდა, ღამით უნებლიე შარდვა დასჩემდება.
გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დარღვევა მეტწილად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ავადმყოფს აღენიშნება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისა და შაქრიანი დიაბეტის განვითარების მაღალი რისკი.
გართულებები. გართულებები შაქრიანი დიაბეტის მთავარი პრობლემაა. სისხლძარღვთა დაზიანება იწვევს თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობას, სიბრმავეს, მსხვილი არტერიების ათეროსკლეროზს. შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული გართულებებია ნეიროპათია და დიაბეტური ტერფიც. არსებობს შაქრიანი დიაბეტის მწვავე გართულებებიც: ჰიპოგლიკემიური და კეტოაციდოზური კომები. ინსულინოთერაპიის ფონზე შესაძლოა განვითარდეს გარდამავალი კეტოზი და ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა. ჰიპეროსმოლარული კომა II ტიპის შაქრიან დიაბეტს ახასიათებს, თუმცა შედარებით იშვიათია.
შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული გართულებების თავიდან აცილება ერთადერთი გზით შეიძლება: სისხლში შაქრის დონე ნორმასთან უნდა იყოს მიახლოებული. ამას მედიცინაში ნახშირწყლოვანი ცვლის კომპენსაციას უწოდებენ.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოსტირებისთვის საჭიროა:

• სისხლში შაქრის დონის განსაზღვრა;
• სისხლში გლიკოზირებული ჰემოგლობინის განსაზღვრა;
• შარდში შაქრის დონის განსაზღვრა;
• შარდში აცეტონის განსაზღვრა.

მკურნალობა მოიცავს:

• დიეტოთერაპიას;
• ფიზიკურ დატვირთვას;
• ტაბლეტირებული შაქრის დამწევი საშუალებების გამოყენებას;
• ინსულინოთერაპიას.

ტაბლეტირებული შაქრის დამწევი საშუალებები გამოიყენება II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დროს. ისინი ორ ძირითად ჯგუფს აერთიანებს: სულფანილშარდოვანას წარმოებულებს და ბიგუანიდებს. ამჟამად ძალზე გავრცელებულია სულფანილშარდოვანას წარმოებულები: მანინილი, დიაბეტონი, დიამიკრონი, გლურენორმი, ამარილი. ბიგუანიდების ჯგუფს ეკუთვნის მეტფორმინი (გლუკოფაზი, სიოფორი). ცნობილია ასევე ალფა-გლუკოზიდაზის ინჰიბიტორები (აკარბოზა), თიაზოლიდინდიონები – როზიგლიტაზონი (ავანდია) და პიოგლიტაზონი (აქტოსი). საუკეთესო შედეგისთვის მიღებულია ზემოთ ჩამოთვლილი პრეპარატებით კომბინირებული მკურნალობა. როგორი კომბინაცია უფრო ეფექტურია კონკრეტულ შემთხვევაში, ამას ენდოკრინოლოგი ინდივიდუალურად წყვეტს. მიღების წესიც ინდივიდუალურია. ზოგჯერ მხოლოდ სულფანილშარდოვანას პრეპარატს უნიშნავენ, ზოგჯერ – სულფანილშარდოვანასა და ბიგუანიდის, სულფანილშარდოვანასა და აკარაბოზას, როზიგლიტიზონის ან პიოგლიტაზონის კომბინაციას.
შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის საფუძველია დიეტოთერაპია. II ტიპის შაქრიანი დიაბეტისა და სიმსუქნის დროს დიეტის მთავარი მიზანი წონის ნორმალიზებაა. დიეტა I ტიპის დროსაც საჭიროა, ვინაიდან შეუძლებელია ინსულინის ფიზიოლოგიური სეკრეციის ზუსტი იმიტაცია. საზოგადოდ, I ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დროს დიეტა ცხოვრების წესია, რომელიც დაავადების ოპტიმალურ კომპენსაციას უზრუნველყოფს. დიაბეტიანს ეზღუდება ნახშირწყლებითა და ცხიმებით მდიდარი საკვები, ზოგჯერ – ცილებიც.
გასათვალისწინებელია, რომ ყოველგვარი ნახშირწყლის მოხმარება არ იკრძალება. ნახშირწყლები სხვადასხვა სახისაა: მარტივი (გლუკოზა, გალაქტოზა, ფრუქტოზა); შედარებით რთული (საქაროზა, ლაქტოზა, მალტოზა); რთული (სახამებელი, გლიკოგენი და ცელულოზა).
მარტივ ნახშირწყლებს ორგანიზმი სწრაფად იწოვს, ამიტომ მათ სწრაფ შაქრებს უწოდებენ. ასეთ ნახშირწყლებს შეიცავს შაქარი, თაფლი, მურაბა, საკონდიტრო ნაწარმი, წვენები, ტკბილი სასმელები, ზოგიერთი ხილი (ყურძენი, ლეღვი, კარალიოკი, ხურმა, თუთა, ბალი). დიაბეტიანებს სწორედ სწრაფი ნახშირწყლების შემცველი პროდუქტები ეკრძალებათ.
რთულ ნახშირწყლებს ორგანიზმი შედარებით ნელა იწოვს, ამიტომ მათ ნელ შაქრებს უწოდებენ. ამ სახის ნახშირწყლებს შეიცავს ყოველგვარი მარცვლეული და მისი ნაწარმი (პური, მაკარონი, სიმინდი), კარტოფილი, ლობიო, ბარდა. ამ პროდუქტების მიღება შეიძლება შეზღუდული ოდენობით.
არსებობს ნახშირწყლები, რომლებსაც ორგანიზმი არ შეიწოვს. ასეთია უჯრედისი – მცენარეული ბოჭკო. გარდა ამისა, ხსნადი უჯრედისი არეგულირებს ტრიგლიცერიდებისა და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების დონეს. ასეთ სასარგებლო ნახშირწყლებს შეიცავს ხილი (ზემოთ ჩამოთვლილთა გარდა), ბოსტნეული, მწვანილი, კენკრა, პარკოსნები (ლობიო, ბარდა, ოსპი), დაღერღილი ხორბალი, ბურღულეული, მკვრივი ჯიშის ხორბლის მაკარონი.

სასმელები და დიაბეტი
სპირტიანი სასმელები: არაყი, კონიაკი, ვისკი, რომი და სხვა – დიაბეტიანებისთვის აკრძალულია. მცირე რაოდენობით (1-2 ჭიქა) ნებადართულია სუფრის მშრალი ნატურალური ღვინო, რომელიც შეიცავს მიკროელემენტებსა და ვიტამინებს. მშრალი სუფრის ღვინო, განსაკუთრებით – წითელი, მეტად სასარგებლოა გულ-სისხლძარღვთა სისტემისთვის. ის ხელს უშლის თრომბების წარმოქმნას, ხელს უწყობს ორგანიზმიდან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების (ე.წ. მავნე ქოლესტერინის) გამოდევნას.
შაქრიანი დიაბეტის დროს ალკოჰოლის მიღება დასაშვებია მხოლოდ მაშინ, როდესაც ლიპიდური (ცხიმოვანი) ცვლის ერთ-ერთი კომპონენტი – ტრიგლიცერიდები არ არის მომატებული. თუ ტრიგლიცერიდების მაჩვენებელი მომატებულია, ალკოჰოლის მოხმარება მის მოწესრიგებამდე უნდა აიკრძალოს.
დიაბეტიანის კვების რეჟიმი, უწინარეს ყოვლისა, მკურნალობის რეჟიმზეა დამოკიდებული. ინსულინდამოკიდებულთათვის ის უფრო მკაცრია, ვინაიდან აუცილებელია საკვების მიღება ინსულინის ინექციიდან განსაზღვრული ხნის შემდეგ. თუ კვება დაგვიანდა, შესაძლოა, სისხლში შაქრის დონე მკვეთრად დაეცეს და ჰიპოგლიკემია გამოიწვიოს (მხედველობაში გვაქვს მდგომარეობა, როდესაც სისხლში შაქრის დონე 60 მგ/დლ-ზე დაბალია). რეჟიმის დაცვა ტაბლეტოთერაპიის დროსაც საჭიროა, მაგრამ ტაბლეტის მიღებიდან მცირე ხნით, მაგალითად, 10-15 წუთით კვების დაგვიანება ჰიპოგლიკემიას არ გამოიწვევს.
სასურველია, დიაბეტიანი დღეში სამჯერ იკვებებოდეს, შუალედში კი წაიხემსოს ხილით ან ბოსტნეულით (უპუროდ).

ინსულინოთერაპია I ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დროს ინიშნება. II ტიპის შემთხვევაში აბებს უნიშნავენ, თუმცა გამორიცხული არ არის, დიაბეტიანის ინსულინზე გადაყვანა ამ დროსაც გახდეს საჭირო. ეს მაშინ, როდესაც სისხლში შაქრის მაჩვენებლების ნორმალიზება დიეტით და ტაბლეტოთერაპიით ვერ ხერხდება, პაციენტს სჭირდება ქირურგიული ჩარევა, ემართება ფილტვების ანთება ან რომელიმე მწვავე პათოლოგია.
ამჟამად გამოიყენება ადამიანის სინთეზური ინსულინი, რომლის პრეპარატები ორ ძირითად ჯგუფად: გახანგრძლივებული და ხანმოკლე მოქმედების ინსულინებად იყოფა. არსებობს ასევე ინსულინის ანალოგები, რომლებსაც ულტრახანმოკლე მოქმედება ახასიათებს. პრაქტიკულად გამოიყენება მხოლოდ გახანგრძლივებული (ბაზალური) ინსულინი ან (უფრო ხშირად) გახანგრძლივებული და ხანმოკლე მოქმედების ინსულინების კომბინაცია. ულტრახანმოკლე მოქმედების ინსულინი – ლისპრო, ნოვორაპიდი ასევე კომბინაციაში ინიშნება.
ინსულინოთერაპიის მიზანია სისხლში შაქრის მაჩვენებლის ნორმასთან მიახლოება, შაქრიანი დიაბეტის I ტიპის შემთხვევაში ბავშვთა და მოზარდთა ნორმალური ზრდა-განვითარების უზრუნველყოფა და ჰიპოგლიკემიის (სისხლში შაქრის დონის დაცემის) თავიდან აცილება. ინსულინის დოზებს, ინსულინოთერაპიის სქემას ექიმი ინდივიდუალურად შეარჩევს.
ორსულთა ანუ გესტაციური დიაბეტი ორსულობისას ვლინდება. მშობიარობის შემდეგ შესაძლოა გაქრეს, შესაძლოა, II ტიპის შაქრიან დიაბეტად ჩამოყალიბდეს (ასეთი რამ ხდება ასიდან 50 შემთხვევაში). გესტაციური დიაბეტის დროს პერორალური თერაპია უკუნაჩვენებია. რეკომენდებულია მხოლოდ დიეტოთერაპია და ინსულინოთერაპია. ნაყოფის ნორმალური ზრდა-განვითარებისათვის მეტად მნიშვნელოვანია, სისხლში შაქრის დონე მაქსიმალურად უახლოვდებოდეს ნორმას. ორსულობის მე-9-12 კვირას ნაყოფი ჯერ კიდევ ვერ გამოიმუშავებს საკუთარ ინსულინს. ამ დროს მიმდინარეობს ორგანოგენეზი – ნაყოფის ორგანოთა (გულის, ხერხემლის, ზურგის ტვინის და საჭმლის მომნელებელი სისტემის) განვითარება. თუ დედის სისხლში შაქრის დონე მაღალია, შესაძლოა, განვითარდეს ანომალიები. ორსულობის მე-12 კვირას ნაყოფის პანკრეასი იწყებს ინსულინის გამომუშავებას, რაც შემდგომში ჰიპერინსულინემიას და ნაყოფის განუვითარებლობას იწვევს.

ორსულის დიეტა ნახშირწყლებით მდიდარი უნდა იყოს, ცხიმებით – ღარიბი. ცილების ოდენობა კილოგრამზე საშუალოდ 1,5 გრამს უნდა შეადგენდეს. თუ დიეტოთერაპიით სისხლში შაქრის დონის მოწესრიგება ვერ მოხერხდა, ინიშნება ინსულინოთერაპია.
ორსულობისას ინსულინის მოთხოვნილება იცვლება – I ტრიმესტრში შედარებით მცირეა, II ტრიმესტრში კი იმატებს. მშობიარობის შემდეგ ინსულინის მოთხოვნილება მკვეთრად იკლებს და ნულამდე ეცემა. ქალმა, რომელსაც ორსულობისას დიაბეტი განუვითარდა, ხშირად უნდა გაიზომოს სისხლში შაქარი. განსაკუთრებული საფრთხე ემუქრებათ სიმსუქნით დაავადებულ ქალებს.

უშაქრო დიაბეტი წარმოადგენს ანტიდიურეზიული ჰორმონის ვაზოპრესინის სრული ან შედარებითი დეფიციტით განპირობებულ დაავადებას, რომელსაც ახასიათებს პოლიურია (ხშირი შარდვა) და პოლიდიფსია (გაძლიერებული წყურვილი). ვაზოპრესინი წარმოიქმნება ჰიპოფიზის უკანა წილში და განაგებს წყლის რეაბსორბციას (შეწოვას) თირკმლის ნეფრონების დისტალურ გორგლებში – იქ, სადაც ხდება სრულფასოვანი (1010-1015 ხვედრითი წონის მქონე) შარდის გამოყოფა.
უშაქრო დიაბეტი გვხვდება როგორც ქალებში, ისე მამაკაცებში, ნებისმიერ ასაკში, უპირატესად – 20-დან 40 წლამდე. იწყება უეცრად, მწვავედ, დამახასიათებელი სიმპტომები კი მოგვიანებით იჩენს თავს. მიმდინარეობს ქრონიკულად.

დაავადების მიზეზი ვაზოპრესინის ნაკლებობაა. ჰორმონის დეფიციტი თირკმლის ნეფრონების დისტალურ გორგლებში სითხის შეწოვის დაქვეითებას იწვევს. შედეგად გამოიყოფა დიდი ოდენობით დაბალი ხვედრითი წონის არაკონცენტრირებული შარდი, რასაც ორგანიზმის დეჰიდრატაციამდე (გამოშრობამდე) და წყურვილის გაძლიერებამდე მივყავართ.
გამომწვევი მიზეზის კვალობაზე, განასხვავებენ უშაქრო დიაბეტის ორ ძირითად ფორმას:

• ცენტრალურ და პერიფერიულ უშაქრო დიაბეტს;
• თირკმლისმიერ უშაქრო დიაბეტს.

ცენტრალური უშაქრო დიაბეტი აერთიანებს ჭეშმარიტ, სიმპტომურ და იდიოპათიურ ფორმებს.
პერიფერიული დიაბეტის შემთხვევაში ვაზოპრესინის პროდუქცია შენარჩუნებულია, მხოლოდ თირკმლის გორგლებში არსებული რეცეპტორების მგრძნობელობაა დაქვეითებული ან გამქრალი.
ცენტრალური უშაქრო დიაბეტის მიზეზად შეიძლება იქცეს ჰიპოთალამუს-ნეიროჰიპოფიზური სისტემის სხვადასხვა ნაწილში მომხდარი ანთებითი, დეგენერაციული, სიმსივნური ან ტრავმული დაზიანება.
ჭეშმარიტი უშაქრო დიაბეტის განვითარებას წინ უძღვის მწვავე და ქრონიკული ინფექციური დაავადებების მთელი წყება: გრიპი, მენინგოენცეფალიტი, ანგინა, ქუნთრუშა, ყივანახველა, ტიფი, სეპტიკური მდგომარეობა, ტუბერკულოზი, სიფილისი და სხვა. დაავადება შესაძლოა განვითარდეს ასევე ქალა-ტვინის ტრავმის, ფსიქიკური ტრავმის, ელექტროტრავმის, გადაციების, აბორტის, მძიმე ორსულობისა და მშობიარობის, სამშობიარო ტრავმის შედეგად. სიმპტომურ უშაქრო დიაბეტს ხშირად იწვევს ჰიპოთალამუსის ან ჰიპოფიზის პირველადი და მეტასტაზური სიმსივნე: ადენომა, ტერატომა, გლიომა. ჰიპოფიზში ხშირად მეტასტაზირდება სარძევე ჯირკვლის, ფარისებრი ჯირკვლისა და ბრონქული სისტემის კიბო.
მიზეზთა ასეთი მრავალფეროვნების მიუხედავად, ასიდან 60-70 შემთხვევაში დაავადების ეტიოლოგია უცნობია. იდიოპათიური უშაქრო დიაბეტის შემთხვევაში საყურადღებოა გენეტიკური ან ოჯახური ფორმები, რომლებიც თავს იჩენს მე-3, მე-5, მე-7 თაობებში. ამ დროს გამოიყოფა აუტოანტისხეულები, რომლებიც მოქმედებს ჰიპოთალამუსის ბირთვებზე და ხელს უშლის ვაზოპრესინის გამომუშავებას.
თირკმლისმიერი ანუ ნეფროგენური ხასიათის უშაქრო დიაბეტი უმთავრესად ბავშვთა ასაკში გვხვდება და გამოწვეულია თირკმლის ნეფრონის ანატომიური არასრულფასოვნებით ან დისტალურ გორგლებში ფერმენტ ადენოზინმონოფოსფატის დეფიციტით.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. უშაქრო დიაბეტის მთავარი კლინიკური ნიშნებია:

• პოლიურია – ხშირი შარდვა;
• პოლიდიფსია – გაძლიერებული წყურვილი (დღე-ღამის განმავლობაში მიღებული სითხის ოდენობა 3-დან 15 ლიტრამდე მერყეობს, ზოგ შემთხვევაში კი 20 ლიტრსაც აღემატება);
• ბავშვებში – ნიქტურია (გახშირებული ღამის შარდვა).

შარდი უფერულია (მოთეთრო), არ შეიცავს არც ერთ პათოლოგიურ ელემენტს (ლეიკოციტებს, ერითროციტებს და ა.შ.) და აქვს ძალზე დაბალი (1005-ზე ნაკლები) ხვედრითი წონა.
თავის მხრივ, პოლიურია და პოლიდიფსია სათავეს უდებს პათოლოგიური ცვლილებების მთელ წყებას: ფიზიკურ და ფსიქოლოგიურ დარღვევებს, ასთენიას, უმადობას, საერთო სისუსტეს, წონის მკვეთრ კლებას. გაუწყლოება იწვევს თავის ტკივილს, გულისრევას, პირღებინებას, მაღალ ტემპერატურას.
ირღვევა კუჭის სეკრეცია, ნაღვლის წარმოქმნა, ვითარდება შეკრულობა, ქრონიკული პოლიაციდური გასტრიტი, კოლიტი. დიდი ოდენობის სითხის სისტემატურ მიღებას კუჭის გადიდება და დაწევა მოსდევს.
გაუწყლოების გამო შესაძლოა განვითარდეს ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია, კოლაფსი. სისხლი სქელდება, იმატებს ნატრიუმის ოდენობა, ერითროციტების, ჰემოგლობინის, ნარჩენი აზოტის მაჩვენებლები მაღალია.
ქალებს ერღვევათ მენსტრუაციული ციკლი, მამაკაცებს უქვეითდებათ პოტენცია.
არის შემთხვევები, როდესაც არასრულფასოვნად ნამკურნალევ უშაქრო დიაბეტს საშარდე ბუშტის, შარდსაწვეთისა და ფიალების გაფართოებამდე მივყავართ.
ბავშვთა ასაკში უშაქრო დიაბეტი იწვევს ზრდაში ჩამორჩენას, ფიზიკური და სქესობრივი ფუნქციების დაქვეითებას.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. დიაგნოზი ემყარება პოლიურიას, პოლიდიფსიას, რომელთა ფონზე აღინიშნება შარდის დაბალი ხვედრითი წონა და პათოლოგიური ელემენტების არარსებობა. თუ შარდის ხვედრითი წონა 1005-ია, მაშინ დიაგნოზი არასწორია. აუცილებელია უშაქრო დიაბეტის დიფერენცირება რამდენიმე ისეთი დაავადებისგან, რომელთათვისაც ასევე დამახასიათებელია პოლიურია და პოლიდიფსია. ასეთია შაქრიანი დიაბეტი, ფსიქოგენური პოლიდიფსია, ქრონიკული გლომელურონეფრიტი, ნეფროსკლეროზის აზოტემიური სტადია. შაქრიან დიაბეტს ახასიათებს პოლიურია, მაგრამ ამ დროს, უშაქრო დიაბეტისგან განსხვავებით, შარდის ხვედრითი წონა მაღალია, ამასთანავე, სისხლში აღინიშნება ჰიპერგლიკემია (შაქრის მაღალი შემცველობა).
ფსიქოგენური პოლიდიფსია ფსიქიკურ დაავადებებს უკავშირდება. გაძლიერებული წყურვილი გამოწვეულია წყურვილის ცენტრის ფუნქციური და ორგანული დაზიანებით და სითხის უზომო მიღებამდე მივყავართ. ამ დროს ტარდება სინჯი მშრალი საკვებით, რაც სითხის მიღებისგან თავის შეკავებას ითვალისწინებს. იგი 6-8, მაქსიმუმ 14 საათს გრძელდება. პარალელურად საათში ერთხელ ხდება შარდის ჩაბარება. უშაქრო დიაბეტის დროს შარდის ოსმოლარობა დაბალი რჩება, ხოლო ფსიქოგენური პოლიდიფსიის შემთხვევაში – ისევე, როგორც ნორმაში – იმატებს.
ვაზოპრესინის შეყვანა ჭეშმარიტი უშაქრო დიაბეტის დროს ამცირებს პოლიურიას და, თავისთავად, პოლიდიფსიასაც, ხოლო ფსიქოგენური პოლიდიფსიის შემთხვევაში იწვევს თავის ტკივილს და წყლით ინტოქსიკაციის ნიშნებს.
უშაქრო დიაბეტის მკურნალობა თავდაპირველად ეტიოლოგიურია.
სიმპტომური ფორმები მოითხოვს ძირითადი ჩივილების მკურნალობას.
ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის სიმსივნის შემთხვევაში ტარდება ქირურგიული ოპერაცია, სხივური თერაპია რადიაქტიური იტრიუმით ან კრიოდესტრუქცია.
ანთებითი პროცესის დროს ინიშნება ანტიბიოტიკები და სპეციფიკური სამკურნალო პრეპარატები.
პირველადი ფორმების შემთხვევაში, რომლებიც ვაზოპრესინის დეფიციტით არის გამოწვეული, საჭიროა ჩანაცვლებითი თერაპია. ამისთვის იყენებენ ადიურეტინს – ვაზოპრესინის სინთეზურ ანალოგს (ლიზინ-ვაზოპრესინი, დესმოპრესინი). მას იღებენ ინტრანაზალურად (ცხვირში ჩაწვეთებით) – 1-3 წვეთს დღეში 1-3-ჯერ, დიურეზის (დღე-ღამის განმავლობაში გამოყოფილი შარდის ოდენობის) და შარდის ხვედრითი წონის კონტროლის თანხლებით. რეკომენდებულია მინიმალური დოზის გამოყენება, ვინაიდან დოზის გადაჭარბება იწვევს ორგანიზმში სითხის შეკავებას და ნატრიუმის დონის მომატებას.
ჰიპოთალამური და ნეფროგენული ფორმების შემთხვევაში შეიძლება შარდმდენი პრეპარატის, მაგალითად, ჰიპოთიაზიდის, გამოყენებაც. ის დააქვეითებს თირკმელებში გორგლოვან ფილტრაციას და ნატრიუმის ექსკრეციას, 50-60%-ით შეამცირებს სითხის გამოყოფას, თუმცა ყოველთვის შედეგიანი არ არის.
შაქრიანი და უშაქრი დიაბეტის შერწყმული ფორმების დროს კარგად მოქმედებს გლიკემიის მარეგულირებელი პრეპარატი ქლორპროპამიდი, რომელიც, როგორც ვარაუდობენ, ასტიმულირებს ორგანიზმში არსებული ვაზოპრესინის მინიმალურ ოდენობას. ეფექტი თვალსაჩინო ხდება მკურნალობის მესამე-მეოთხე დღიდან. პარალელურად საჭიროა სისხლში გლუკოზისა და ნატრიუმის კონტროლი, რათა თავიდან ავიცილოთ ჰიპოგლიკემიითა და ჰიპონატრიემიით გამოწვეული გართულებები.

დერმატიტი არის კანის ანთებითი რეაქცია მასზე მოქმედი სხვადასხვა ფაქტორის მიმართ. განასხვავებენ კონტაქტურ დერმატიტსა და ტოქსიდერმიას. ამავე ჯგუფს მიაკუთვნებენ კანის ისეთ დაავადებებსაც, როგორიც არის სებორეული დერმატიტი (ქერტლი, ფერიმჭამელები, აკნე, მუწუკი და ა.შ.), ატოპიური დერმატიტი (ნეიროდერმატიტი), ჰერპესული დერმატიტი, ეგზემა.
დერმატიტი უმეტესად ხანმოკლეა და გამოწვეულია ამა თუ იმ ცნობილი მიზეზით ან მიზეზებით. ეს მიზეზი ან მიზეზები შეიძლება იყოს ენდოგენური (კონსტიტუციური) ან ეგზოგენური (კონტაქტური) და გამოიწვიოს დაავადება როგორც კანზე უშუალო ზემოქმედებით, ისე სისხლსა და ორგანიზმში შეღწევის გზით. პირველ შემთხვევაში კონტაქტურ დერმატიტზე ლაპარაკობენ, მეორეში – ტოქსიდერმიაზე.
დერმატიტი შეიძლება გართულდეს ბაქტერიული (მაგალითად, სტაფილოკოკური) ინფექციით.

უბრალო კონტაქტური დერმატიტი. უბრალო კონტაქტური დერმატიტი შეიძლება იყოს მწვავეც და ქრონიკულიც. მწვავე დერმატიტი აღმოცენდება გამღიზიანებელთან კონტაქტისთანავე და მისი მოქმედების შეწყვეტის უმალ ცხრება. ქრონიკული ფორმა ვითარდება გამომწვევთან განმეორებითი კონტაქტის შემდეგ, გრძელდება ხანგრძლივად და მიმდინარეობს გამწვავებებით. უბრალო კონტაქტურ დერმატიტს იწვევს ქიმიური და ფიზიკური გამღიზიანებლების მთელი წყება: გამხსნელები, მჟავები და ტუტეები, ზოგიერთი მცენარე (მათ შორის – ჭინჭარი), ასევე – ძლიერი ზეწოლა, სხივური და თერმული ზემოქმედება.
უბრალო კონტაქტური დერმატიტის მაგალითია შხამიან სუროსთან კონტაქტის შემდეგ განვითარებული დერმატიტი, როდესაც კანზე ჩნდება ძლიერ მქავანა წითელი ბებერა. გამღიზიანებელთან კონტაქტი კონტაქტური დერმატიტის გამოვლენისთანავე უნდა შეწყდეს.
ალერგიული კონტაქტური დერმატიტი. ალერგიული კონტაქტური დერმატიტი შენელებული ტიპის ალერგიული რეაქციის შედეგია – როცა კანზე მოხვედრილ ალერგენს ეპიდერმისის განსაკუთრებული უჯრედები `იჭერენ~, სადაც ის ნაწილობრივ გარდაიქმნება, აღწევს ლიმფურ კვანძებამდე და ხვდება იმუნური სისტემის უჯრედებს (თ ლიმფოციტებს), რის შემდეგაც ამოქმედდება ორგანიზმის თავდაცვითი სისტემა, კანი კი ამ ალერგენის მიმართ ზემგრძნობიარე ხდება.
ალერგიული კონტაქტური დერმატიტის სიმპტომები ვლინდება გამღიზიანებელთან კავშირიდან ერთი ან რამდენიმე კვირის შემდეგ და ლოკალიზდება ალერგენთან კანის უშუალო კონტაქტის ადგილას. ალერგენი შეიძლება იყოს ფორმალდეჰიდი, ქიმიკატი, მცენარის მტვერი და სხვა. დაავადების სიმპტომებია კანის მკვეთრი შეწითლება, ერითემა მკვეთრი შეშუპებით, ბუშტუკები და ბუშტები, რომლებიც იხსნება და ტოვებს სველ ეროზიას.
ალერგიული დერმატიტის აღმოცენება და განვითარება იმაზეა დამოკიდებული, რამდენად არის მომატებული ორგანიზმის მგრძნობელობა და როგორია პაციენტის მემკვიდრეობითი განწყობა ალერგიული რეაქციების მიმართ.

მკურნალობა. მკურნალობა ექიმმა დერმატოლოგმა უნდა დანიშნოს გამოკვლევის საფუძველზე. გამოიყენება როგორც ადგილობრივი, ისე ზოგადი მოქმედების პრეპარატები.
ტოქსიდერმია კანის დაზიანებაა, რომელიც აღმოცენდება ალერგენებისა და ტოქსიკური ნივთიერებების (ქიმიური აგენტების, ზოგიერთი წამლის, საკვები პროდუქტის) ერთდროული ზემოქმედებისას ამ უკანასკნელთა შინაგანი მიღების ან ჩასუნთქვის შემთხვევაში.
ტოქსიდერმიის ნიშანია გამონაყარი, რომელიც ზოგჯერ ეგზემური ხასიათისაა, ზოგჯერ კი წითელასთვის, წითურასთვის, ქუნთრუშასთვის დამახასიათებელ გამონაყარს წააგავს.
ტოქსიდერმიას ხშირად თან სდევს ცხელება, ქავილი, წვა, დისპეპსია. გამომწვევ ფაქტორთან ხელმეორე კონტაქტის შემთხვევაში გამონაყარი ჩნდება როგორც ძველ, ისე ახალ ადგილებზე.
ტოქსიდერმიის მკურნალობისას აუცილებელია პათოლოგიური რეაქციის მიზეზთან კონტაქტის შეწყვეტა. რეაქციის ჩასაცხრობად იყენებენ დეზინტოქსიკაციურ, ჰიპომასენსიბილიზებელ, ანტიჰისტამინურ პრეპარატებს. მძიმე შემთხვევაში ინიშნება კორტიკოსტეროიდები. ადგილობრივ მკურნალობას მხოლოდ დამხმარე მნიშვნელობა ენიჭება.

თუ მკურნალობა დროულად დაიწყო. დაავადება სავსებით იკურნება.
ატოპიური დერმატიტი კანის დაავადებაა, რომელსაც ქავილი, პაპილომების წარმოქმნა, გალიქენება და ქრონიკული რეციდიული მიმდინარეობა ახასიათებს. დამახასიათებელია სეზონურობა – ზამთარში დერმატიტი მწვავდება, ზაფხულში კი ნაწილობრივი ან სრული რემისია დგება. დამახასიათებელია ასევე თეთრი დერმოგრაფიზმი (კანის სისხლძარღვთა სპაზმური ხასიათის რეაქცია, რომლის შედეგადაც კანზე ჩნდება თეთრი ზოლები).
ატოპიური დერმატიტის მიზეზი უცნობია, მაპროვოცირებელ ფაქტორებს კი წარმოადგენს სურსათი, მედიკამენტები, საყოფაცხოვრებო ალერგენები, შინაური ცხოველები და სხვა. მისი განვითარების მექანიზმს საფუძვლად უდევს ორგანიზმის რეაქტიულობის შეცვლა, რომელიც განპირობებულია იმუნიტეტით, გენეტიკით, ნეიროგენური ფაქტორებით. ორ წლამდე ასაკის ბავშვებში დიფუზური ნეიროდერმატიტის მიზეზი უმეტესად ძროხის რძეა. მიზეზად შეიძლება იქცეს ასევე ნაწლავური მიკროფლორის დარღვევა – დისბაქტერიოზი. ალერგიული დერმატიტი ზოგჯერ ერწყმის ალერგიულ რინიტს, ბრონქულ ასთმას, პოლინოზს.
ალერგიული დერმატიტი ვლინდება ჩვილ ასაკში პაპულისა და ლიქენური კერების გაჩენით. პროცესი მწვავეა, მიმდინარეობს მტანჯველი ქავილის შეგრძნებით. დერმატიტი მეტწილად ლოკალიზდება კისერზე, შუბლზე, იდაყვებზე, მუხლების სახრელში.

ატოპიური დერმატიტის მკურნალობა, უწინარეს ყოვლისა, გულისხმობს მაპროვოცირებელი ფაქტორების მოშორებას. მეტად მნიშვნელოვანია ჰიპოალერგიული დიეტის დაცვა, კუჭის მოქმედების მოწესრიგება. ატოპიური დერმატიტით დაავადებულებს ენიშნებათ კომპლექსური მკურნალობა (ანტიჰისტამინური, ჰიპომასენსიბილიზებელი, სედაციური საშუალებები). მეტად ეფექტიანია ფიზიოთერაპია, კურორტოთერაპია. კარგია ფსიქოთერაპიაც.
დაავადების პროფილაქტიკისთვის დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ორსულობისა და მშობიარობის ნორმალურ წარმართვას. მეძუძურმა ქალმა აუცილებლად უნდა დაიცვას სათანადო დიეტა.

დეპრესია (ლათ. დეპრესსიო – დათრგუნვა) შესაძლოა განვითარდეს როგორც ტრავმული მოვლენის საპასუხო რეაქცია ან მუდმივი სტრესის შედეგი; შესაძლოა, რაიმე აშკარა მიზეზი არც კი ჰქონდეს. არსებობს პათოლოგიური დეპრესიაც, რომელიც ერთ-ერთ ფსიქიატრიულ სინდრომს წარმოადგენს.
დეპრესიის ტიპური გამოვლინებაა:
უგუნებობა. ადამიანს იპყრობს მძიმე და მტანჯველი განცდები, შფოთვა, ნაღველი;
საქმის მეორე დღისთვის გადატანა, უხალისობა და გულგრილობა. ადამიანს აღარ ახარებს ის, რაც ადრე ახალისებდა (სამუშაო, გართობა, საზოგადოება, საყვარელი საჭმელი და ა.შ.). ის აპათიურია, მოთენთილი, არ სურს არაფრის კეთება, ვერც საამისო ენერგიას გრძნობს;
ადვილად დაღლა და გამოფიტვა, მუდმივი დაღლილობის შეგრძნება. დაავადებულს ერთი სული აქვს, თავი დააღწიოს ყოველგვარ ვალდებულებას და დაისვენოს, მაგრამ დასვენება მდგომარეობას არ აუმჯობესებს.
ამ სიმპტომებთან ერთად დეპრესიას ახასიათებს:
კონცენტრირების უნარის დაქვეითება, გონებაგაფანტულობა. ადამიანს უჭირს საუბრის არსის წვდომა, წაკითხულიდან ვერ გამოაქვს შინაარსი და ა.შ.;
არასრულფასოვნებისა და დანაშაულის განცდა, თვითშეფასების უნარის მკვეთრი დაქვეითება;
წარსულსა და მომავალზე აზრის შეცვლა. ასეთ ადამიანებს წარსული უაზრო ეჩვენებათ, მომავალი კი უპერსპექტივო და უიმედო;
თვითმკვლელობაზე ფიქრი;
საზოგადოებისგან თვითიზოლაცია:
ძილის დარღვევა: ძნელად დაძინება, მეტისმეტად ადრე გაღვიძება ან, პირიქით, ძილიანობა. ავადმყოფი ახალგაღვიძებულიც კი გამოუძინებლობას, დაღლილობის შეგრძნებას უჩივის;
უმადობა, საჭმლის ზიზღი;
მღელვარება საკუთარი ჯანმრთელობის მდგომარეობის გამო. მოსალოდნელია ზურგის, გულის, თავის ტკივილი ორგანული მიზეზების გარეშე.

მკურნალობა. დეპრესიის დროს ადამიანს სჭირდება პროფესიონალური დახმარება. დროული ჩარევის გარეშე დეპრესია პროგრესირებს და შესაძლოა, ადამიანს დიდი ხნით დააკარგვინოს ემოციური წონასწორობა, საგრძნობლად გააუარესოს მისი ცხოვრების ხარისხი. დეპრესიის მკურნალობაში მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ფსიქოთერაპიას. მაგრამ ზოგჯერ აუცილებელია მედიკამენტური ჩარევაც. მედიკამენტების შერჩევა ფსიქიატრის პრეროგატივაა.

დემოდეკოზი დაავადებაა, რომელსაც პირობითპათოგენური ტკიპა დემოდექსი იწვევს. პარაზიტი ხშირად ლოკალიზდება ქუთუთოებსა და სახის კანზე და იწვევს თვალის სპეციფიკურ დაავადებას – დემოდეკოზურ ბლეფარიტსა და ბლეფაროკონიუნქტივიტს. დაავადება ქრონიკულად მიმდინარეობს და გაზაფხულსა და შემოდგომაზე მწვავდება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. დაავადების კლინიკური სურათი ისეთივეა, როგორიც ნებისმიერი გენეზის კონიუნქტივიტისა და ბლეფარიტის დროს. განსაკუთრებით დამახასიათებელია ნადების გაჩენა ქუთუთოების კიდეზე, წამწამების ცვენა. დიაგნოზი ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე დაისმის. ავადმყოფს ორივე თვალის როგორც ზემო, ისე ქვემო ქუთუთოებიდან რამდენიმე წამწამს აცლიან და მიკროსკოპით ათვალიერებენ.

მკურნალობა. დემოდეკოზის მკურნალობა ხანგრძლივია. ქუთუთოებს ამუშავებენ და პარაზიტის საწინააღმდეგო სპეციალურ მალამოებს უსვამენ. პარალელურად მიმდინარეობს კონიუნქტივიტისა და ბლეფარიტის საწინააღმდეგო მკურნალობა.

დემენცია ტვინის ორგანული დაზიანების შედეგად განვითარებული პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომელიც ინტელექტის, აზროვნების, მახსოვრობის, აღქმის უნარის, მეტყველებისა და სხვა შემეცნებითი ფუნქციების დარღვევით გამოიხატება. ხშირად დაავადება პროგრესირებს, თან სდევს სოციალური დეზადაპტაცია და შესაძლოა, დაინვალიდებაც გამოიწვიოს. დემენცია უპირატესად ასაკოვან პირებს შორის არის გავრცელებული.
არსებობს დემენციის რამდენიმე კლასიფიკაცია. უნდა ითქვას, რომ ეს პათოლოგიური მდგომარეობა თავისი არსით წარმოადგენს არა დამოუ¬კიდებელ დაავადებას, არამედ სხვა დაავადების სიმპტომს. ამის კვალობაზე, გამოყოფენ:

• ნევროლოგიურ და სისხლძარღვოვან დაავადებასთან (მაგალითად, ალცჰაიმერის დაავადებასთან ან თავის ტვინის ათეროსკლეროზთან) დაკავშირებულ დემენციას;
• შინაგანი ორგანოების დაავადების (მაგალითად, ღვიძლის ან თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის) შედეგად აღმოცენებულ დემენციას;
• ინტოქსიკაციით (მაგალითად, ალკოჰოლით, დარიშხნით, აზოტის ნარევებით მოწამვლით) განპირობებულ დემენციას.

მოხუცებულებში დემენციის მიზეზი ხშირად წამლების ხანგრძლივი გამოყენებაა. ჩვეულებრივ, ასეთი რამ შეიმჩნევა რამდენიმე პრეპარატის ერთდროულად, თანაც არაადეკვატურად დიდი დოზით მოხმარებისას. ასეთი დემენცია შექცევადია – წამლების მოხსნის შემდეგ გაივლის. ინტელექტისა და მახსოვრობის დროებითი შესუსტება ყველაზე ხშირად საძილე საშუალებებით, ანტიდეპრესანტებით, ჰიპოტენზიური და ანტიარითმიული პრეპარატებით არის განპირობებული.

დემენციის სიმპტომები სხვადასხვაგვარია და დამოკიდებულია იმ დაავადებაზე, რომლის ფონზეც განვითარდა. წესისამებრ, თავდაპირველად ვლინდება აქტიურობის, ინტელექტის დაქვეითება, აპათია, ავადმყოფი დამოკიდებული ხდება ახლობლებზე. ინტელექტის დაქვეითებისა და ინტერესთა სფეროს შეზღუდვის (ან უქონლობის) ფონზე იმატებს დაუდევრობა და საკუთარი თავის მოვლის უუნარობა. ძლიერდება გულმავიწყობა, ზოგჯერ ავადმყოფს ახლობლების სახელებიც კი აღარ ახსოვს, ავიწყდება მათი გარეგნობა, ვეღარ იხსენებს, ისაუზმა თუ არა, კვირის რომელი დღეა და ა.შ. მოსალოდნელია მეტყველების, ანგარიშისა და წერის უნარის მოშლა. ავადმყოფს ეშლება სიტყვები, მარცვლებს ადგილს უცვლის, ზოგჯერ დამოუკიდებლად მეტყველება უჭირს და მხოლოდ სხვის მიერ წარმოთქმულ ფრაზებს იმეორებს. შესაძლოა, ემოციური სფეროც დაირღვეს. მაგალითად, ზოგიერთ ავადმყოფს არ შეუძლია სიხარულისა და დარდის განცდა, ჰგავს რეალობიდან მოწყვეტილს, ზოგიერთი კი ზედმეტ და უადგილო ემოციას გამოხატავს. აზროვნებისა და ემოციის დარღვევების ფონზე შესაძლოა თავი იჩინოს ბოდვამ და ჰალუცინაციამ.

მკურნალობა. დემენციის მკურნალობა მჭიდროდ უკავშირდება მისი წარმომავლობის დიაგნოსტირებას, შემდეგ კი ძირითადი დაავადების მკურნალობას. უნდა გვახსოვდეს, რომ შემეცნებითი ფუნქციის ზოგიერთი დარღვევა (მაგალითად, ათეროსკლეროზის, ალკოჰოლური დემენციის, ღვიძლის დაავადებების დროს) შესაძლოა აღმოიფხვრას სწორად შერჩეული დიეტისა და ცხოვრების წესის შედეგად.

ყელში გაჭედილმა ან სასუნთქ გზებში მოხვედრილმა უცხო სხეულმა, რომელიც ხელს უშლის ჰაერის ფილტვებში გადასვლას და ორგანიზმის ჟანგბადით მომარაგებას, შესაძლოა, დახრჩობა გამოიწვიოს. ეს უცხო სხეული შეიძლება იყოს საკვები, სითხე, პირნაღები მასა, ენა და სასუნთქ გზებში გაჭედილი ნებისმიერი მცირე ზომის საგანი.
სასუნთქ გზებში უცხო სხეულის მოხვედრისას პირველი სიმპტომია მწვავე, შეტევითი ხასიათის ხველა. ადამიანი შფოთავს, ხელები ყელთან მიაქვს, სუნთქვა და მეტყველება თანდათან უსუსტდება და შესაძლოა, შეუწყდეს კიდეც, ხრიალებს, ლურჯდება. მოსალოდნელია კრუნჩხვა და გულის წასვლა.

პირველი დახმარება უცხო სხეულით დახრჩობის დროს. თუ ადამიანი ახველებს, ხელი არ შეუშალოთ, რადგან ხველა უცხო სხეულის სასუნთქი გზებიდან ამოგდების ყველაზე ეფექტური საშუალებაა. თუ არ ახველებს, აუცილებლად გაუწიეთ დახმარება: უკან დაუდექით, ხელები წელზე შემოხვიეთ, ცალი ხელი მომუჭეთ და ისე მიადეთ კუჭის ზემოთ, რომ ცერი შიგნით მოხვდეს, მეორე კი მუშტს მჭიდროდ შემოაჭდეთ და მკვეთრი მოძრაობით მიაწექით დაზარალებულს შიგნით და ზევით. ეს მოძრაობა გაიმეორეთ 5-ჯერ, მკვეთრად და რიტმულად. შემდეგ შეისვენეთ და გაიმეორეთ, ვიდრე უცხო სხეული არ ამოვარდება. ბავშვებზე ასეთი ბიძგები შედარებით მსუბუქად უნდა განხორციელდეს. თუ დაზარალებულმა გონება დაკარგა, ზეწოლა დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს.
თუ ადამიანი უცხო სხეულით იხრჩობა, ახლომახლო კი არავინ არის, ზემოთ აღწერილი მანევრი თვითონ უნდა ჩაიტაროს: ზემოთ მითითებულ წერტილს საკუთარი მუშტით რამდენიმეჯერ მიაწვეს ან მუცლით გადააწვეს მყარ საგანს (სკამის საზურგეს) და რამდენიმე მკვეთრი, ბიძგისებური მოძრაობა გააკეთოს.
წყალში დახრჩობა. წყალში დახრჩობისას სიკვდილის მიზეზი ყოველთვის სასუნთქი გზების დახშობა არ არის – შესაძლოა, სიკვდილი გულის გაჩერებამ ან წყალში დიდხანს ყოფნით გამოწვეულმა ჰიპოთერმიამ განაპირობოს. არის შემთხვევები, როდესაც დახრჩობა შიშისგან სუნთქვის რეფლექსური გაჩერებით არის გამოწვეული.
სწრაფი დახრჩობისას ხდება ზედა სასუნთქი გზების სპაზმი და ფილტვები ვერ ასწრებს წყლით ავსებას, კანი ფერმკრთალია, ზედა სასუნთქი გზებიდან ქაფიანი გამონადენი არ აღინიშნება.
შედარებით ნელი დახრჩობისას ხდება ფილტვებით წყლის ასპირაცია. ასეთ შემთხვევაში კანი ციანოზურია, ვენები – დაბერილი, პირიდან და ცხვირიდან გამოიყოფა ქაფიანი მასა.
დახრჩობისას კლინიკური სიკვდილი 3 წუთში დგება, ამიტომ ხელოვნური სუნთქვა რაც შეიძლება მალე უნდა დაიწყოს, გულის გაჩერების შემთხვევაში კი სასწრაფოდ გაკეთდეს გულის მასაჟი.
როგორც კი დაზარალებულს ნაპირზე გამოიყვანენ, მყისვე უნდა ჩატარდეს მანიპულაცია კუჭის წყლისგან დასაცლელად: დაზარალებულს აბრუნებენ გვერდზე (ან გადაიწვენენ მუხლებზე), სწრაფად და საგულდაგულოდ უთავისუფლებენ  პირის ღრუსა და ცხვირს ლორწოს, ქვიშის, სილისა და პინაღები მასებისგან, შემდეგ ბიძგისებურად აწვებიან მკერდის ძვლის ქვემოთ.
თუ გული გაჩერებული არ არის, ატარებენ მხოლოდ ხელოვნურ სუნთქვას, გულის გაჩერების შემთხვევაში კი ერთდროულად უნდა ჩატარდეს გულ-ფილტვის მასაჟი – გულის არეში ერთმანეთზე გადაჭდობილი ხელებით 4 ზეწოლა და შემდეგ ერთი ჩაბერვა პირში. ეს პროცედურა პულსის გაჩენამდე და სუნთქვის აღდგენამდე გრძელდება.
მტკნარ (მდინარის, ტბის) წყალში დახჩობისას წყალი ქვედა სასუნთქი გზებიდან სწრაფად შეიწოვება სისხლში, ამიტომ ტრაქეისა და ბრონქების წყლისგან დაცლაზე დრო არ დაკარგოთ, პირდაპირ სუნთქვისა და გულის მუშაობის აღსადგენ ღონისძიებებს შეუდექით.
მარილიან (ზღვის) წყალში დახრჩობისას სასუნთქი გზები შეიძლება წყლით იყოს გადავსებული, რაც ხელოვნურ სუნთქვას ხელს შეუშლის, ამიტომ ნაყლაპი სითხის ამოსაღებად დაზარალებულს სწრაფად კიდებენ თავქვე.
ცივ წყალში დახრჩობისას ვლინდება ჰიპოთერმიის ეფექტი: მცირდება ნივთიერებათა და ჟანგბადის ცვლა, რის გამოც კლინიკური სიკვდილის დრო იმდენად ხანგრძლივდება, რომ სარეანიმაციო ღონისძიებები წყალში დიდხანს ყოფნის შემდეგაც კი ეფექტურია.
გახსოვდეთ: პირველი დახმარების აღმოჩენის შემდეგ, ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელიც რომ იყოს, მაინც უნდა მიმართოთ ექიმს, ვინაიდან სასუნთქ გზებსა და ფილტვებში წყლის მოხვედრის გამო შესაძლოა მდგომარეობა რამდენიმე საათში გაუარესდეს.